Ai tìm ra vắc-xin uốn ván?

Năm 1884, Carle và Rattone là người đầu tiên tạo ra uốn ván ở động vật bằng cách tiêm mủ từ một trường hợp uốn ván gây tử vong ở người. Trong cùng năm đó, Nicolaier đã tạo ra uốn ván ở động vật bằng cách tiêm chúng vào các mẫu đất. Năm 1889, Kitasato đã phân lập vi rút và cho thấy nó có thể sản sinh ra bệnh khi tiêm vào động vật và chất độc này có thể được trung hòa bằng các kháng thể cụ thể.

Năm 1897, Nocard đã chứng minh tác dụng bảo vệ của antitoxin được truyền thụ động và tiêm chủng thụ động ở người đã được sử dụng để điều trị và điều trị dự phòng trong thời chiến tranh thế giới thứ nhất.

Một phương pháp khử độc tố uốn ván bằng formaldehyde đã được Ramon phát triển vào đầu những năm 1920. Và đến 1924, phương pháp khử độc tố uốn ván được phát minh bởi Descombey đã được sử dụng rộng rãi đầu tiên trong Thế chiến II.

Clostridium tetani là một thanh kỵ khí, gram dương, có thể phát triển bào tử cuối, tạo cho nó một hình dạng dùi trống. Các sinh vật nhạy cảm với nhiệt và không thể tồn tại trong sự hiện diện của oxy. Các bào tử, ngược lại, rất chịu nhiệt và các chất khử trùng thông thường. Chúng có thể tồn tại trong nồi hấp ở nhiệt độ 249,8 ° F (121 ° C) trong 10-15 phút. Các bào tử cũng tương đối kháng với phenol và các tác nhân hóa học khác.

Clostridium tetani tạo ra hai exotoxin, tetanolysin và tetanospasmin. Tetanospasmin là một chất độc thần kinh và gây ra các biểu hiện lâm sàng của bệnh uốn ván. Trên cơ sở trọng lượng, tetanospasmin là một trong những chất độc mạnh nhất được biết đến. Liều gây chết người tối thiểu ước tính là 2,5 nanogram trên mỗi kg trọng lượng cơ thể (một nanogram là một phần tỷ gam), hoặc 175 nanogram cho một người 70kg (154lb).

Clostridium tetani thường xâm nhập vào cơ thể qua vết thương. Khi có điều kiện yếm khí (oxy thấp), các bào tử nảy sinh và phát triển. Các độc tố được sản xuất phổ biến thông qua máu và bạch huyết. Chúng hoạt động tại một số vị trí trong hệ thống thần kinh trung ương, bao gồm thần kinh vận động ngoại biên, tủy sống và não và trong hệ thống thần kinh giao cảm.

Các biểu hiện lâm sàng điển hình của bệnh uốn ván được gây ra khi độc tố uốn ván can thiệp vào việc giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh, ngăn chặn các xung ức chế. Điều này dẫn đến sự co cơ và co thắt không mong muốn. Động kinh có thể xảy ra, và hệ thống thần kinh tự trị cũng có thể bị ảnh hưởng.

Vắc-xin đầu tiên cho miễn dịch thụ động được phát hiện bởi một nhóm các nhà khoa học Đức dưới sự lãnh đạo của Emil von Behring vào năm 1890.

Loại độc tố uốn ván không hoạt động đầu tiên được phát hiện và sản xuất vào năm 1924. Một phiên bản vắc-xin hấp phụ hiệu quả hơn, được tạo ra vào năm 1938, được chứng minh là thành công khi nó được sử dụng để ngăn ngừa uốn ván cho quân đội trong Thế chiến thứ II.

DTP (là vắc-xin kết hợp cho bệnh bạch hầu, uốn ván và ho gà) được sử dụng lần đầu tiên vào năm 1948, và được tiếp tục cho đến năm 1991, khi nó được thay thế bằng một dạng vắc-xin ho gà do lo ngại về an toàn.

Tuy nhiên, một nửa trong số những người được tiêm vắc-xin DPT bị đỏ, sưng và đau quanh chỗ tiêm, điều này đã thôi thúc các nhà nghiên cứu tìm ra một loại vắc-xin mới để thay thế. Và đến năm 1992, hai loại vắc-xin mới đã được tạo ra để ngăn ngừa bệnh uốn ván và bạch hầu kết hợp với bệnh ho gà (TDaP hoặc DTaP).