Chúng tôi trên mạng xã hội
    Tìm chúng tôi trên:
  •  
  •  

moi quang cao

Thống kê
  • Đang truy cập175
  • Máy chủ tìm kiếm34
  • Khách viếng thăm141
  • Hôm nay922
  • Tháng hiện tại1,802,323
  • Tổng lượt truy cập43,655,606

Biến chứng thận do tiểu đường - Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn

Cơ chế bệnh sinh

1. GFR

  • Sự tăng GFR đáng kể liên quan đến tình trạng tăng đường huyết của bệnh nhân, vì việc giảm đường huyết bằng điều trị Insuline đúng mức sau một thời gian sẽ đưa GFR về bình thường hoặc gần như bình thường.
  • Sự thiếu hụt Insuline
  • Huyết động học:

Sự lọc cầu thận được tạo ra bởi 4 yếu tố:

  • Dòng máu qua thận: Không tăng trong tiểu đường
  • Áp lực keo: Bình thường
  • Sự khác biệt áp lực thuỷ tĩnh qua mao mạch : Không đo được trên người
  • Hệ số siêu lọc của cầu thận, bề mặt của mạng lưới mao mạch: Tăng

2. Protein niệu: 

Do sự tăng thoát Albumine qua các vách mao mạch cầu thận đã bị tổn thương về mặt cấu trúc

  • Tổn thương này do sự giảm thành phần glycosaminoglycan của màng đáy cầu thận bởi các yếu tố di truyền hay chuyển hoá, là nguyên nhân khởi đầu cho sự phá huỷ cấu trúc thận.
  • Ngoài ra sự giảm điện thế các anion đi qua màng phụ thuộc cho phép các phân tử anion đi qua màng đặc biệt là Albuminurin vào chất nền cầu thận ,kích thích sự thâm nhiễm của lớp trung mô gây xơ hoá cầu thận. Đặc biệt acid sialic của màng chân anion này đã được tìm thấy là giảm ở bệnh nhân tiểu đường lâu.
  • Sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh ngang qua mao mạch gia tăng gặp trong những trường hợp tiểu đường không kiểm soát tốt, cũng làm tăng những thay đổi trong khuyết tật chọn lựa kích thước cũng như tích điện.

3. Tăng huyết áp

Tăng thể tích tuần hoàn. 

  • Tăng thể tích ngoại bào và huyết tương là do một hoặc hai yếu tố:
  • Tăng Glucose dịch ngoại bào như là một áp lực thẩm thấu làm tái phân phối dịch trong tế bào ra khoảng ngoại bào dẫn đến tăng thể tích dịch ngoại bào , dẫn đến tăng cung lượng tim yếu tố
  • Tăng thể tích dịch ngoại bào dẫn đến tăng tái hấp thu Na do thận 

Ngoài ra sự cung cấp Insuline có thể kích thích sự tái hấp thu Na

Cuối cùng suy thận giai đoạn cuối do nguyên nhân nào cũng dẫn đến tăng HA .

4. Cơ chế tiểu đạm ở giai đoạn sớm.

Sự lọc prôtein qua cầu thận phụ thuộc 3 yếu tố:

  • Kích thước của phân tử
  • Chọn lựa điện tích cho các phân tử lớn
  • Áp lực huyết động.

Điều trị

1. Kiểm soát đường huyết: 

  • Duy trì HbA1C < 7%
  • Nếu có suy thận , chú ý nguy cơ hạ đường huyết , duy trì HbA1C<8%.

2. Khẩu phần protein:

  • Vi đạm niệu(-): 1-1,2g/kg/ngày
  • Vi đạm niệu (+): 0,8-1g/kg cân nặng/ ngày
  • Tiểu đạm nhiều hoặc kèm suy thận: 0,6 – 0,8g/kg/ngày nếu không dùng ƯCMC; 0,8- 1 g/kg/ngày nếu có dùng ƯCMC

3. Điều trị vi đạm niệu bằng:

  • ƯCMC
  • Ức chế canci

4. Điều trị Cao HA

  • ƯCMC được lựa chọn hàng đầu
  • Ức chế Canci
  • Lợi tiểu
  • Ức chế beta
  • Dãn mạch

Nguồn: Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn

Thành viên
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây