Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị biến chứng thận do tiểu đường - Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn

Sinh lý bệnh

1. GFR

• Sự tăng GFR đáng kể liên quan đến tình trạng tăng đường huyết của bệnh nhân, vì việc giảm đường huyết bằng điều trị Insuline đúng mức sau một thời gian sẽ đưa GFR về bình thường hoặc gần như bình thường.
• Sự thiếu hụt Insuline
• Huyết động học

Sự lọc cầu thận được tạo ra bởi 4 yếu tố:

• Dòng máu qua thận: Không tăng trong tiểu đường
• Áp lực keo: Bình thường
• Sự khác biệt áp lực thuỷ tĩnh qua mao mạch : Không đo được trên người
• Hệ số siêu lọc của cầu thận, bề mặt của mạng lưới mao mạch: Tăng

2. Protein niệu: do sự tăng thoát Albumine qua các vách mao mạch cầu thận đã bị tổn thương về mặt cấu trúc

• Tổn thương này do sự giảm thành phần glycosaminoglycan của màng đáy cầu thận bởi các yếu tố di truyền hay chuyển hoá, là nguyên nhân khởi đầu cho sự phá huỷ cấu trúc thận.
• Ngoài ra sự giảm điện thế các anion đi qua màng phụ thuộc cho phép các phân tử anion đi qua màng đặc biệt là Albuminurin vào chất nền cầu thận ,kích thích sự thâm nhiễm của lớp trung mô gây xơ hoá cầu thận. Đặc biệt acid sialic của màng chân anion này đã được tìm thấy là giảm ở bệnh nhân tiểu đường lâu.
• Sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh ngang qua mao mạch gia tăng gặp trong những trường hợp tiểu đường không kiểm soát tốt, cũng làm tăng những thay đổi trong khuyết tật chọn lựa kích thước cũng như tích điện.

3. Tăng huyết áp

• Cơ chế chưa được xác định rõ ràng, tuy nhiên có một số cơ chế được nghi ngờ
• Tăng thể tích tuần hoàn. 
• Tăng thể tích ngoại bào và huyết tương
• Ngoài ra sự cung cấp Insuline có thể kích thích sự tái hấp thu Na
• Cuối cùng suy thận giai đoạn cuối do nguyên nhân nào cũng dẫn đến tăng HA .

4. Cơ chế tiểu đạm ở giai đoạn sớm.

Sự lọc prôtein qua cầu thận phụ thuộc 3 yếu tố:

• Kích thước của phân tử
• Chọn lựa điện tích cho các phân tử lớn
• Áp lực huyết động

Sinh bệnh học

• Sinh bệnh học của sang thương cầu thận chưa được xác định rõ. Giả thuyết cho rằng các tổn thưưong này liên quan đến những rối loạn huyết động học do bất thường về nội tiết
• Sự gia tăng độ lọc cầu thận và lượng máu đến thận xuất hiện đều đặn trước khi có tiểu đạm vi thể , có thể làm tổn thương thành mạch hay lớp trung mô

Chẩn đoán

• Biểu hiện đầu tiên trên lâm sàng của bệnh lý cầu thận do tiểu đuờng là sự tăng thải Albumin( tiểu Albumin vi thể).
• Albumin sẽ gia tăng từ từ cho đến khi Albumin và đạm niệu có thể được phát hiện bằng các kỹ thuật bán định lượng thông thường. tốc độ thải Albumin > 200g/phút và đạm niệu 24giờ > 500mg
• HCTH thứ phát thường xuất hiện ở giai đoạn trễ của bệnh , lúc này độ lọc cầu thận giảm
• Bệnh cảnh LS và CLS của HCTH do tiểu đường không khác bệnh cảnh kinh điển, tuy nhiên triệu chứng phù có thể rất trầm trọng và không đáp ứng với thuốc lợi tiểu.
• Trong nước tiểu ,đạm toàn phần tăng cao và tăng cao ngay cả khi độ lọc cầu thận nhỏ hơn 10ml/phút
• Một vấn đề cần chú ý là trên bệnh nhân tiểu đường cũng có thể xảy ra những bệnh lý khác gây tiểu đạm , cao HA , suy thận như viêm vi cầu thận, hẹp động mạch thận, sỏi thận, lao thận, viêm đài bể thận do vi trùng thường.

Điều trị bệnh thận do tiểu đường

1. Kiểm soát đường huyết: 

• Duy trì HbA1C < 7%
• Nếu có suy thận , chú ý nguy cơ hạ đường huyết , duy trì HbA1C<8%.

2. Khẩu phần protein:

• Vi đạm niệu(-): 1-1,2g/kg/ngày
• Vi đạm niệu (+): 0,8-1g/kg cân nặng/ ngày

3. Điều trị vi đạm niệu bằng:

• ƯCMC
• Ức chế canci

4. Điều trị Cao HA

• ƯCMC được lựa chọn hàng đầu
• Ức chế Canci
• Lợi tiểu
• Ức chế beta
• Dãn mạch

Điều trị bệnh Thận giai đoạn cuối

1. Chỉ định lọc máu khi : độ thanh lọc creatinine giảm còn 10 ml/phút hoặc creatinine máu: 5-6 mg%

2. Các phương pháp điều trị có thể lựa chọn 

• Chạy thận nhân tạo
• CAPD
• Ghép thận

Nguồn: Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn