Thiếu - thừa Oxy (O2) và Cacbonic (CO2)

1.1 Thiếu oxy là gì?

Thiếu oxy là hậu quả của trường hợp ngưng trệ hay đình chỉ dòng O2 ngoài không khí và các ty lạp thể. Hiện tượng oxy hóa tế bào không còn nữa và chuyển hóa ảo khí ngừng lại. Hiện tượng thiếu oxy ở bệnh nhân do nhiều nguyên nhân như việc sai lầm trong cung cấp nguồn khí ở máy gây mê, các máy thở,...

Thiếu oxy xảy ra 4 giai đoạn bao gồm:

Giai đoạn 1:

• Thở nhanh, nhịp tim nhanh, tăng huyết áp nhẹ, tím tái kín đáo
• Rối loạn cảm giác, khả năng phán đoán giảm, suy nghĩ và nói năng chậm, có cảm giác bất an
• Bệnh nhân không có khả năng tự cứu mình nhưng vẫn hiểu được các chỉ thị đơn giản và trả lời được. Do thính giác và các vận động được giữ nguyên vẹn

Giai đoạn 2

• Mất tri thức mạnh, đột ngột nhưng còn phản xạ
• Thở nhanh, không đều, nhịp tim nhanh, tím tái
• Hồi sức trong giai đoạn này vẫn đạt được kết quả

Giai đoạn 3

• Hôn mê, mất hết các phản xạ, tím tái nặng, trụy mạch, shock
• Hồi sức có thể đạt kết quả nhưng bệnh nhân có thể sẽ quên những sự việc xảy ra hay có di chứng thần kinh nếu thiếu oxy kéo dài

Giai đoạn 4

• Ngừng tim, thở giật, thở dốc, rồi dẫn tới ngừng thở. Cuối cùng là giãn đồng tử.
• Vẫn có khả năng cứu vớt được sinh mạng bệnh nhân khi hồi sức y khoa tuần hoàn hô hấp. Nhưng bệnh nhân có thể bị hôn mê do mất não, chết trong một giai đoạn nhất định, thời gian còn lại sống thực vật.

1.2 Triệu chứng

Triệu chứng của thiếu oxy là tình trạng tím tái xảy ra muộn. Tuy nhiên, tím tái có thể mất đi khi bệnh nhân thiếu máu, ngộ độc CO. Ngược lại, tím tái xảy ra rõ hơn khi bệnh nhân mắc đa hồng cầu, ứ đọng tĩnh mạch, tuần hoàn chậm. Trong khi mổ hoặc gây mê, nếu máu chuyển sang màu đen sẫm là dấu hiệu thiếu O2.

Khi cơ thể thiếu oxy, lưu lượng tim sẽ tăng lên. Thiếu oxy ở mức độ nhẹ và vừa, nhịp tim nhanh xoang xuất hiện rất sớm. Tuy nhiên, nếu thiếu oxy nặng lên, bệnh nhân thở nhanh, trên điện tim xuất hiện các dấu hiệu thiếu máu cơ tim: ST chênh xuống, sóng T đảo ngược. Cuối cùng nhịp tim chậm lại, báo hiệu ngừng tim

1.3 Điều trị

Phương pháp điều trị thiếu oxy đó là oxy liệu pháp:

• Điều trị giảm O2 máu do giảm thông khí phế nang, hạn chế khuếch tán O2 qua màng phế nang – mao mạch: Oxy liệu pháp làm tăng phân áp O2 trong phế nang.
• Giảm công năng hô hấp: Thiếu O2 máu có tác dụng kích thích trung ương: Oxy liệu pháp giúp cải thiện PaO2, nhờ đó giảm được công năng hô hấp.
• Giảm công tim: Thiếu O2 máu làm cho cung lượng tim tăng để bù cung cấp O2 cho các mô, tế bào. Oxy liệu pháp cải thiện PaO2, nhờ đó giảm được công năng tim.

2.1 Thừa cacbonic là gì?

Thừa cacbonic hay còn gọi là ưu thán, CO2 khuếch tán qua màng tế bào dễ dàng, có tính chất thụ động. CO2 được vận chuyển dưới 3 dạng: Hòa tan, trạng thái Bicarbonate và gắn với Protein. Vào khoảng 90% CO2 được vận chuyển dưới dạng Bicarbonate, 5% dưới dạng hòa tan và 5% dưới dạng Carbomino-Hemoglobin. 60% CO2 đào thải từ Bicarbonate và 30% từ Carbomino-Hemoglobin. Bicarbonate hình thành trong máu theo phản ứng sau đây:

CO + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3 ̄

Phản ứng đầu tiên xảy ra chậm trong huyết tương, được hoạt hóa trong HC bởi men anhydrase carbonique. CO3H2 phân ly thànnh ion H+ và Bicarbonate xảy ra nhanh. CO3H– trở lại huyết tương.

Sự vận chuyển CO2 có tác dụng chủ yếu đối với cân bằng toan – kiềm của cơ thể. Tốc độ khuếch tán CO2 từ mao mạch qua phế nang nhanh gấp 20 lần O2, bởi vì CO2 hoà tan trong nước rất nhanh. Trong máu động mạch, PaCO2 dao động từ 38 – 45 mmHg. Thừa CO2 khi PaCO2 > 45 mmHg, nhất là sau khi có trở ngại cho việc đào thải các phân tử CO2 thừa.

Nguyên nhân gây ra thừa cacbonic đó là

• Ngoại lai: Khi khí thở vào có nồng độ CO2 cao hơn nồng độ CO2 của khí trời (bình thường < 2 mmHg). Ví dụ như: khi thở trở lại khí thở ra, gây mê vòng kín, do hỏng hệ thống của máy gây mê,...
• Nội tạng: Do suy thở, do thông khí phế nang quá kém.

2.2 Triệu chứng

Giai đoạn 1:

• Khó thở (thay đổi theo nguyên nhân), vã mồ hôi, tăng tiết phế quản. Tiểu ít, huyết áp tăng, càng cao nếu tiến triển càng nhanh.
• Rối loạn về thái độ: Hung hãn hoặc thờ ơ, càng rõ khi tiến triển càng chậm, có thể kích thích hoặc buồn ngủ.
• Các triệu chứng trong giai đoạn này có thể rút lui nhanh bằng các biện pháp đơn giản, trừ trường hợp nguyên nhân gây bệnh tiến triển nhanh.

Giai đoạn 2:

• Thở nhanh, có hoặc không có khó thở, vã mồ hôi và tăng tiết khí phế quản, tiểu ít. Tím tái: Điều trị bằng O2 không giảm.
• Huyết áp cao hoặc suy thất phải: Bệnh nhân trăn trở, vật vã, tiến dần đến mê sảng rồi hôn mê.
• Rối loạn tri thức xảy ra khi PaCO2 ≥ 90mmHg.

Giai đoạn 3:

• Hôn mê, mất hết phản xạ. Thở rất nhanh, tím tái. Đến đây, thừa CO2 không còn đơn độc, thường kết hợp với O2 và nhiễm toan hô hấp. Cũng như ở giai đoạn 3 của thiếu oxy, bệnh tiến triển nhanh đến trụy tim mạch và sốc, bởi vì cơ tim chịu đựng rất kém với thiếu O2 + thừa CO2.
• Giai đoạn 4: Nếu điều trị không có kết quả sẽ chuyển sang giai đoạn 4: Ngừng tim – Thở thở nấc → ngừng thở – Giãn đồng tử tối đa.

2.3 Chẩn đoán và điều trị

Chính xác nhất là đo PaCO2 máu động mạch. Có thể chia ra làm 3 thể sinh học:

• Ưu thán cấp tính không bù: Bicarbonate không kịp tăng, pH giảm tình trạng nhiễm toan hô hấp.
• Ưu thán mãn tính còn bù: Trong giai đoạn này, có sự can thiệp của thận, Bicarbonate tăng để đối đầu với tăng PaCO2, pH được duy trì bình thường.
• Ưu thán cấp tính trên một bệnh nhân suy hô hấp mãn: Ttỉ lệ Bicarbonate tăng cao.

Triệu chứng lâm sàng về tim mạch và thần kinh ở loại cấp tính rất nhiều, nhưng ở dạng mãn tính còn bù, các dấu hiệu lâm sàng nghèo nàn, rất khó chẩn đoán. Một số hoàn cảnh bệnh lý bất thường đặc biệt, các dấu hiệu lâm sàng thay đổi rất nhiều hoặc không có. Ví dụ như: gãy cột sống cổ, đứt tủy cổ và chuỗi hạch giao cảm, sẽ không có vã mồ hôi, huyết áp tăng khi ưu thán xuất hiện. Phản ứng tim mạch đối với ưu thán có thể giảm do chảy máu, suy tim hoặc do sử dụng các thuốc nhược giao cảm.

Phương pháp điều trị thừa CO2 chỉ có bảo đảm lưu thông đường thở, đảm bảo thông khí có hiệu quả là biện pháp chủ yếu để ngăn ngừa và chống lại trạng thái thừa CO2.

Thiếu cacbonic hay còn được gọi là nhược thán. Nguyên nhân dẫn tới thiếu cacbonic là do tăng thông khí hô hấp. Sự xuất hiện tình trạng thiếu cacbonic trong hoàn cảnh sau:

• Tổn thương thân não
• Trạng thái kích thích, vật vã
• Bệnh Hystérie
• Nhiễm kiềm chuyển hoá
• Thở máy hoặc thông khí bằng tay: Điều chỉnh các thông số hô hấp không thích hợp.
• Giảm sản xuất CO2 dưới điều kiện gây mê, chuyển hóa giảm.

Hậu quả của thiếu cacbonic:

• Làm giảm lưu thông tim do hoạt động giao cảm giảm.
• Đường cong phân ly HbO2 chuyển sang trái, gây trở ngại cung cấp oxy cho các mô.
• Giảm lưu lượng tim và giảm cung cấp O2 làm giảm oxy hóa các mô → nhiễm toan tế bào.
• Ca2+ ion hoá giảm, K+ máu giảm (giảm PaCO2 = 10mmHg làm giảm khoảng 1,5 mmol K+ máu do tái phân phối giữa các ngăn nội và ngoại bào).
• Thiếu cacbonic làm giảm hiện tượng co mạch do thiếu oxy ở phổi, làm tăng sức cản đường thở, kể cả ở người có phổi lành và người suy hô hấp mãn.

Tóm lại, các tế bào, tổ chức không ngừng tiêu thụ oxy và đào thải cacbonic. O2 và CO2 đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sự sống. Có nhiều nguyên nhân gây ra những tình trạng này. Sự thừa - thiếu oxy và cacbonic đều gây ra những vấn đề nghiêm trọng, xuất hiện khi có ngừng hô hấp. Do đó, việc điều trị hiệu quả cần phải có hướng chẩn đoán và điều trị kịp thời, khẩn trương và phù hợp.