Suy thận cấp sau phẫu thuật tim mạch - Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn

Suy thận cấp (STC) là một biến chứng nghiêm trọng trong phẫu thuật tim mạch đã được nhận biết từ hơn 40 năm về trước. Ngày nay STC sau phẫu thuật vẫn còn là một yếu tố tiên lượng quan trọng cho tỉ lệ tử vong sau phẫu thuật.

1. Tỷ lệ và ý nghĩa

• Khoảng 8%-15% bệnh nhân mổ tim có tổn thương thận ở mức độ vừa phải (nồng độ Creatinin huyết thanh >1.0 mg/dL) và 1%-5% đòi hỏi phải được thẩm phân.
• Mỗi bệnh mổ tim lại có mỗi kiểu tổn thương thận đặc trưng khác nhau.
• Loại phẫu thuật tim là yếu tố quan trọng trong đánh giá tỉ lệ mắc và độ nặng của STC sau phẫu thuật.

2. Những yếu tố nguy cơ liên quan đến STC trong phẫu thuật

• Bệnh nhân có chức năng thận suy trước mổ là có nguy cơ cao nhất. 
• Các yếu tố nguy cơ thuộc về bệnh nhân bao gồm lớn tuổi, tăng cân, tăng huyết áp, xơ vữa động mạch cảnh, đái đường hay tăng đường huyết trước mổ, giảm chức năng thất trái và bệnh phổi tắc nghẽn, huyết khối động mạch…

3. Nguyên nhân và sinh lý bệnh

Tổn thương thiếu máu- tái tưới máu: Tổn thương thiếu máu-tái tưới gây tổn thương cho cả cầu thận, ống thận và các vi mạch thận. Các vi mạch bị tổn thương bởi chất oxy hoá tại chổ, các cytokin và enzym huỷ protein làm ảnh hưởng đến chức năng cơ bản của mạch máu. 

Thuốc cản quang và bệnh thận: Thuốc cản quang đường tĩnh mạch gây độc cho thận. Bệnh thận do thuốc cản quang xảy ra khoảng  2-7% bệnh nhân. Sinh lý bệnh chủ yếu do sự co mạch thận và tổn thương trực tiếp các tế bào ống thận.

Norepinephrin gây ra bệnh thận: Phân bố thần kinh tự động của thận có vai trò quan trọng trong sự điều hòa lượng máu tới thận. Catecholamin gây co mạch thận thông qua các thụ thể α1-adrenergic và dopaminergic và chất chủ vận α2-adrenergic tác động gián tiếp đến sự giãn động mạch thận. 

Bệnh thận do tắc mạch: Hiện tượng tắc mạch rất phổ biến trong phẫu thuật tim, do bởi các tổ chức của hệ mạch máu. Thao tác phẫu thuật trên vùng động mạch chủ bất thường sẽ làm phóng thích các mảng xơ vữa và đẩy  cục huyết khối xuôi theo dòng máu. 

HC đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và nhiễm khuẩn: STC là một trong những hậu quả chính của SIRS (systemic inflammatory response syndrome). Chất độc nội sinh đóng một vai trò quan trọng trong đáp ứng viêm của thận trong quá trình phẫu thuật tim. 

Thuốc và bệnh thận: Một vài tác nhân đặc hiệu gây độc cho thận cần được sử dụng trong mổ tim. Cephalosporin liên quan tới các thương tổn ở vùng gần ống thận, kháng sinh Aminosid cũng gây độc cho thận rất nhiều. Thuốc kháng viêm Non-Steroid làm co mạch thận qua cơ chế ức chế sự tổng hợp Prostaglandin là chất giãn mạch thận.

Bệnh thận do sắc tố: hemoglobin niệu và myoglobin niệu:

• Người ta cho rằng hemoglobin và myoglobin liên quan đến tổn thương thận cấp, chức năng thận bị phá hủy do kết hợp nhiều yếu tố như sự co mạch thận, tác động trực tiếp các chất độc tế bào, và sự tắc nghẽn ống thận do dị vật.
• Hemoglobin tự do thường được tìm thấy trong nước tiểu trong và sau phẫu thuật tim, đặc biệt là sau THNCT kéo dài. Myoglobin niệu có thể xảy ra sau khi đặt canule động mạch đùi để THNCT hay đặt bóng động mạch chủ nếu chi cùng bên bị thiếu máu.

4. Chiến lược bảo vệ thận

Kiểm soát trong khi THNCT

Vấn đề cơ bản trong quá trình THNCT là phải kiểm soát tốt cân bằng giữa nhu cầu oxy của thận và oxy cung cấp, đặc biệt là vùng tủy thận, áp lực chạy (huyết áp trung bình) và khả năng mang oxy (do sự pha loãng máu) có hiệu quả tới các mô, với việc hạ nhiệt độ trực tiếp phải điều chỉnh phù hợp cho nhu cầu oxy của thận.

Trong nhiều nghiên cứu đã chứng minh không có mối liên hệ giữa việc hạ nhiệt độ và áp lực chạy thấp trong THNCT với tổn thương thận sau mổ. Pha loãng máu mức độ vừa phải được cho là giảm nguy cơ cho thận do giảm độ nhớt của máu, cải thiện được tưới máu vùng.

Tuy nhiên, trên thực tế một sự pha loãng máu quá mức (<20%) trong THNCT sẽ đưa đến hậu quả có hại cho thận.

Sử dụng thuốc

a. Dopamin: Các chất chủ vận của thụ thể Dopamin1 (D1) tăng lượng máu đến thận, giảm sức cản mạch thận, tăng đào thải muối và urê qua nước tiểu. mặc dù ko có bằng chứng lâm sàng về lợi ích của Dopamin trong bảo vệ thận, nhưng một liều Dopamin thấp (liều thận) vẫn thường được sử dụng theo kinh nghiệm (<5µg/kg/phút).

Dopamin sử dụng trong phẫu thuật tim không phải hoàn toàn vô hại mà nó gây giảm chuyển hóa ở gan mặc dù tăng lượng máu đến gan và làm tăng nguy cơ loạn nhịp sau mổ.

b. Fenodopam: Fenodopam mesylate, 1 dẫn xuất của benzazepin, là chất chủ vận chọn lọc thụ thể D1. Mặc dù ban đầu được dùng để điều trị tăng huyết áp, nó đã mở ra triển vọng ngăn ngừa bệnh thận do thuốc cản quang. Tuy nhiên vai trò bảo vệ thận của nó trong phẫu thuật tim thì cần được nghiên cứu thêm.

c. Thuốc lợi tiểu: 

Nguyên tắc chung bảo vệ thận của các thuốc lợi tiểu là gia tăng lưu lượng dịch chảy qua các tổn thương ở ống thận , duy trì ống thận trong tình trạng mở, tránh các hậu quả có hại của sự tắc nghẽn ống thận như thiểu niệu, vô niệu và có thể cần phải thẩm phân.

Một vài thuốc đặc hiệu khác (chống chất oxy hóa, giảm hoạt hóa vận chuyển) cũng được đưa ra và có ích trong tổn thương thiếu máu thận.

d. Peptide lợi niệu nhĩ: Peptide lợi niệu nhĩ (ANP, Anaritide), một hocmon được tổng hợp bởi tâm nhĩ, làm gia tăng mức lọc cầu thận nhờ co thiểu động mạch đi và giãn tiểu động mạch đến. ANP cải thiện mức lọc cầu thận, lượng nước tiểu và hình ảnh mô bệnh học của thận trên thực nghiệm trong STC.

e. N-acetylcysteine: N-acetylcysteine  là một chất chống oxy hoá mà làm tăng hệ thống lọc glutathion (một peptid hoạt động như một coenzym) nội sinh, mở ra triển vọng như một tác nhân bảo vệ thận bằng cách giảm thiểu bệnh thận do thuốc cản quang tĩnh mạch. Tuy nhiên, tác dụng bảo vệ thận của nó vẫn chưa được xác định.

f. Aspirin: Mặc dù có rất ít bằng chứng hay sự hợp lý cho việc sử dụng aspirin như là một tác nhân bảo vệ thận, Mangano và cộng sự đã nghiên cứu sử dụng aspirin trong giai đoạn sớm (<48h sau phẫu thuật) làm giảm đi 74% nguy cơ suy thận sau mổ cầu nối ĐM vành (0.9% so với 3.4%; p< 0.001). 

g. Omapatrilat: Omapatrilat là một chất ức chế men peptidaza của mạch máu, ức chế hệ RAA (renin-angiotensin-aldosterone) bằng cách ức chế các men chuyển đồng thời trung hoà các peptide nội sinh. 

h. Chất chủ vận adrenergic: Thụ thể α1 và α2-adrenergic ở thận có tác dụng điều chỉnh sự co mạch và giãn mạch thận. Những thuốc làm giảm sự co mạch thận thì được xem như có thể bảo vệ thận vì co mạch thận là cơ chế chính trong sinh lý bệnh của STC. 

i. Thuốc chẹn kênh Canxi: Thuốc chẹn kênh canxi như diltiazem được xem là thuốc bảo vệ thận trong phẫu thuật tim. Với tác dụng chống lại sự co mạch thận của nó, nên trên thực nghiệm tỏ ra rất có ích trong STC do thiếu máu và chất độc cho thận. 

j. Thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin 1: Hệ renin-angiotensin (RAS: renin angiotensin system) gián tiếp gây co mạch thận và có vai trò quan trọng trong điều hoà vi mạch thận. 

k. Insulin:. Tăng đường huyết trước mổ và THNCT có liên quan tới tổn thương thận cấp sau mổ có thể là do tăng nhu cầu tiêu thụ oxy do tăng tái hấp thu ở ống lượn gần. 

Tóm lại, STC sau mổ tim là tai biến được báo trước. Ngoài các thuốc điều trị và bảo vệ thận trước trong và sau mổ,thẩm phân phúc mạc hoặc thận nhân tạo cần sẵn sàng khi STC xảy ra và không đáp ứng với điều trị nội khoa.

Nguồn: Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn