Chảy máu dưới nhện Phần 3: Đánh giá ban đầu

Đánh giá và quản lý cấp cứu bệnh nhân SAH cần tập trung vào đường thở, hô hấp và tuần hoàn (ABCs). Những bệnh nhân không thể bảo vệ đường thở cần được đặt nội khí quản ngay, bao gồm những bệnh nhân hôn mê, sững sờ do tràn dịch não, cơn động kinh, hoặc bệnh nhân cần an thần do kích động.

Trong vòng vài phút đầu tiên đến vài giờ sau SAH, cho đến khi bệnh nhân có thể được điều trị vỡ phình động mạch, cần tập trung trực tiếp vào việc phòng tái chảy máu. Biến chứng đe dọa tính mạng này, với tỷ lệ tử vong 20% đến 60%, có tỷ lệ cao nhất (8% đến 23%) trong 72 giờ đầu sau SAH, với phần lớn tái chảy máu (50% đến 90%) xảy ra trong 6 giờ đầu, không bao gồm những bệnh nhân chết trước khi đến bệnh viện. Sau tháng đầu tiên, tỷ lệ tái chảy máu thấp, 3% mỗi năm. Các yếu tố nguy cơ cho tái chảy máu bao gồm SAH mức độ nặng, tăng huyết áp, phình động mạch lớn, và, có khả năng là, sử dụng thuốc chống tiểu cầu. Đặc biệt, dao động huyết áp và đỉnh huyết áp rất cao cần tránh vì được cho là có xu hướng gây tái chảy máu.

Các khuyến cáo trong các hướng dẫn hiện nay cho đích huyết áp là giữ huyết áp tâm thu dưới 160 mmHg. Theo dõi huyết áp liên tục với một đường động mạch được khuyến cáo mạnh. Thuốc đường tĩnh mạch để kiểm soát huyết áp cần ưu tiên lựa chọn loại thuốc huyết áp truyền tĩnh mạch liên tục (nicardipine 5 mg/h đến 15 mg/h hoặc labetalol 5 mg/h đến 20 mg/h) với tiêm tĩnh mạch bolus (labetalol 5 mg đến 20 mg) để phòng dao động huyết áp – một yếu tố gây bất lợi cho phình động mạch tái chảy máu.

Bởi vậy, tại bệnh viện của tác giả, hydralazine được tránh dùng vì nó có thể gây tăng huyết áp bật lại. Kiểm soát đau đạt được tốt nhất với opiate tác dụng ngắn. Kích thích hóa học vào màng não do SAH thường đáp ứng với một hoặc vài liều đơn của dexamethasone (2 mg đến 10 mg).

Trong khi tiêm tĩnh mạch kéo dài thuốc chống tiêu fibrin có thể dẫn đến huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc tĩnh mạch, đột quỵ, và nhồi máu cơ tim, do vậy không nên được sử dụng, nhưng dùng thời gian ngắn (tối đa 72 giờ cho đến khi bịt phình động mạch) thuốc chống tiêu fibrin (tranexamic acid hoặc ɛ-aminocaproic acid) được khuyến cáo dựa trên một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng và vài nghiên cứu quan sát nhỏ. Gần đây, một nghiên cứu hồi cứu lớn bao gồm 341 bệnh nhân trong 12 năm, trong đó 146 bệnh nhân được điều trị ε-aminocaproic acid trước khi nút coil nội mạch, cho thấy rằng liệu pháp chống tiêu fibrin thời gian ngắn là an toàn nhưng không làm giảm tỷ lệ tái chảy máu trước can thiệp. Do vậy, có thể có sự khác nhau giữa các bệnh viện trong việc sử dụng trong thời gian ngắn thuốc chống tiêu fibrin để phòng tái chảy máu cho đến khi có một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng xác định hoặc bác bỏ khuyến cáo này.

Tầm quan trọng của điểm độ nặng của bệnh nằm ở sự quan sát rằng kết cục và thiếu máu não cục bộ muộn có liên quan lần lượt đến phân độ lâm sàng và điện quang. Điểm độ nặng của bệnh cung cấp một ngôn ngữ chung giữa tất cả các nhân viên y tế chăm sóc một bệnh nhân SAH. Hai thang điểm được sử dụng rộng rãi nhất trên lâm sàng, thang điểm của Liên đoàn Phẫu thuật Thần kinh thế giới và thang điểm Hunt và Hess, là những tiên đoán mạnh cho kết cục. Điểm cao liên quan đến kết cục lâm sàng tồi hơn.

Điểm điện quang đã được kiểm chứng và có độ tin cậy cao nhất là thang điểm Fisher có sửa đổi, liên quan gần như tuyến tính với co thắt mạch não và thiếu máu não cục bộ muộn.

Thang điểm Fisher cổ điển có nhiều bất lợi và đã được thay thế rộng rãi bằng thang điểm Fisher có sửa đổi. Ví dụ, nó được phát triển vào những năm 80 thế kỷ trước do vậy không phản ánh được hình ảnh CT đầu nhiều lớp cắt hiện đại. Cũng vậy, nó không tuyến tính (điểm Fisher 3 có nguy cơ co thắt mạch cao hơn điểm Fisher 4), gây trở ngại khi ứng dụng trong mô hình hồi quy trong nghiên cứu và đơn giản là ít trực quan hơn khi áp dụng tại giường bệnh.

Nếu bệnh nhân chưa ở tại một trung tâm chuyên khoa SAH số lượng lớn (được định nghĩa là trên 35 ca SAH / 1 năm với các bác sĩ phẫu thuật mạch máu não và bác sĩ chuyên khoa can thiệp nội mạch có kinh nghiệm và dịch vụ điều trị tích cực thần kinh), thì trước tiên cần chuyển ngay bệnh nhân đến một trung tâm như vậy. Vì khả năng thiếu sự chăm sóc theo phác đồ chuẩn và sự thành thạo về chuyên môn, việc nhận bệnh nhân SAH vào các trung tâm số lượng nhỏ đi kèm với tỷ lệ tử vong cao trong 30 ngày đầu. Nhận bệnh nhân vào một đơn vị điều trị tích cực thần kinh với các nhân viên là những bác sĩ điều trị tích cực thần kinh tận tụy có liên quan đến tỷ lệ tử vong khi nằm viện thấp hơn ở những bệnh nhân đột quỵ, trong đó có SAH.

Với sự xuất bản ISAT (Thử nghiệm phình động mạch dưới nhện quốc tế - International Subarachnoid Aneurysm Trial), trong đó so sánh nút coil nội mạch với phẫu thuật kẹp clip sau SAH, điều trị một phình động mạch chưa được bịt đã chuyển từ phẫu thuật kẹp clip đến hầu hết là nút coil nội mạch. ISAT chỉ ra rằng các bệnh nhân trong nhóm nút coil nội mạch có tỷ lệ cao hơn có ý nghĩa sống không tàn phế một năm sau SAH và nguy cơ động kinh thấp hơn khi so với nhóm phẫu thuật kẹp clip.

Thậm chí 10 năm sau SAH, bệnh nhân đã được nút coil nội mạch có kết cục tốt hơn. Trái lại, nguy cơ tái chảy máu và tắc không hoàn toàn phình động mạch là thấp hơn ở nhóm phẫu thuật kẹp clip. Với việc giới thiệu các kỹ thuật mới như nút coil dưới sự hỗ trợ của stent hay bóng, thậm chí các phình động mạch cổ rộng hiện nay cũng có thể được điều trị bằng nút coil nội mạch.

Hiện nay, nút coil nội mạch được ưa chuộng hơn phẫu thuật kẹp clip bất cứ khi nào có thể. Tuy nhiên, chụp mạch theo dõi là cần thiết, vì tỷ lệ tái phát của phình động mạch là cao hơn khi chúng được điều trị bằng nút coil nội mạch.

Tại bệnh viện của tác giả, khoảng 95% phình động mạch được điều trị bằng nút coil nội mạch. Nhiều phình động mạch không phù hợp như nhau với nút coil nội mạch hay phẫu thuật kẹp clip. Lựa chọn điều trị phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân cũng như vị trí, hình thái phình động mạch và mối liên quan với các mạch máu lân cận. Một cách tiếp cận đa chuyên khoa tới quyết định điều trị mau lẹ với sự đồng thuận giữa các bác sĩ phẫu thuật mạch máu não, bác sĩ can thiệp thần kinh mạch máu, và bác sĩ điều trị tích cực thần kinh được khuyến cáo do sự phức tạp của quyết định điều trị. Không cần biết điều trị bằng cách nào, tái chảy máu phải được dự phòng, và phình động mạch chưa được bịt phải được điều trị càng sớm càng tốt.

SAH là một bệnh hệ thống và không riêng của não. Nó thường đi kèm với hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) (75%), có thể liên quan đến tăng các cytokine viêm. SIRS đi kèm với rối loạn nhận thức kéo dài và liên quan với cơn động kinh không co giật trong SAH. SIRS có trước các cơn động kinh không co giật, và bệnh nhân có các cơn động kinh không co giật tại bệnh viện hầu hết có khả năng có SIRS cao gấp hai lần những bệnh nhân không có các cơn động kinh không co giật. Do vậy, tác động tiêu cực của SIRS lên kết cục chức năng một phần được cho là qua trung gian các cơn động kinh không co giật.

Thêm vào đó, bệnh nhân SAH có nguy cơ bị nhiều biến chứng thần kinh hơn nữa, bao gồm tràn dịch não, phù não, thiếu máu não cục bộ muộn, tái chảy máu, động kinh, và rối loạn thần kinh nội tiết, cái cuối cùng có thể dẫn đến rối loạn điều hòa natri, thể tích và đường. Hơn nữa, qua trung gian vùng dưới đồi, giải phóng giao cảm có thể gây ra các biến chứng tim và phổi, bao gồm thay đổi ECG căn nguyên thần kinh, loạn nhịp tim, giảm sức co cơ tim (bệnh cơ tim Takotsubo do stress), rò rỉ troponin, và hoại tử dải co cơ tim (myocardial contraction band necrosis). Nhận biết và điều trị sớm các biến chứng này là chìa khóa để đạt được kết cục tốt nhất có thể cho bệnh nhân SAH.