Chúng tôi trên mạng xã hội
    Tìm chúng tôi trên:
  •  
  •  

moi quang cao

Thống kê
  • Đang truy cập177
  • Máy chủ tìm kiếm94
  • Khách viếng thăm83
  • Hôm nay2,176
  • Tháng hiện tại1,879,326
  • Tổng lượt truy cập39,306,948

Cập nhật viêm phổi ở bệnh nhân COVID-19 - bệnh viện 103

Tóm tắt

Dịch Covid -19 đến nay vẫn đang diễn biến hết sức phức tạp trên thế giới và Việt Nam. Viêm phổi và viêm phổi nặng ở bệnh nhân COVID-19 hiện đang là thức thách trong thực hành lâm sàng. Sự hiểu biết sâu về bệnh sinh cũng như chẩn đoán sớm, đánh giá chính xác mức độ bệnh, điều trị tích cực đã làm thay đổi tiên lượng bệnh.

Chụp cắt lớp vi tính ngực có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, theo dõi tiến triển của viêm phổi. Nhiễm trùng phổi thứ phát cần được quan tâm trong chẩn đoán và điều trị viêm phổi do COVID-19. Xử lý các rối loạn hô hấp là biện pháp điều trị quan trọng ở bệnh nhân viêm phổi nặng do COVID-19.

Từ khóa: Viêm phổi nặng; COVID-19.

1.Đặt vấn đề

Dịch Covid -19 xuất hiện hơn một năm (từ tháng 12/2019) và đến nay vẫn đang diễn biến hết sức phức tạp trên thế giới và Việt Nam. Tính đến ngày 18 tháng 5 năm 2021 thế giới đã có 164.232.168 ca mắc với 3.403.025 ca tử vong. Tại Việt Nam có 2.909 ca mắc trong nước, 1.469 ca nhập cảnh và 37 ca tử vong.

Viêm phổi và viêm phổi nặng là những thách thức trong điều trị và tiên lượng ở bệnh nhân COVID-19. Một số nghiên cứu cho thấy có nhiều yếu tố kết hợp với viêm phổi nặng ở bệnh nhân COVID-19 như tuổi già, nam giới, chủng tộc (người da đen, Tây Ban Nha, đông Á…), mắc các bệnh nền (tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh phổi mạn, bệnh thận mạn, ung thư…), nhóm máu A. Tiên lượng của những bệnh nhân này còn xấu

Khoảng 1/3 bệnh nhân viêm phổi nặng nhập viện tiến triển đến hội chứng suy hô hấp cấp (acute respiratory distress syndrome-ARDS), 60% bệnh nhân đặt nội khí quản tử vong ở giai đoạn đầu của dịch (năm 2020) . Do vậy việc chẩn đoán, điều trị tích cực và sớm là vấn đề quan trọng để cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân.

2. Cơ chế bệnh sinh viêm phổi do COVID-19

2.1. Cấu trúc của SARS-CoV-2

SARS-CoV-2 là một virus RNA sợi đơn thuộc giống Betacoronavirus. Bộ gen của SARS-CoV-2 có độ dài khoảng 25-32 kilobase. Đây là virus có bộ gen lớn nhất trong số các virus RNA.

Bộ gen bao gồm các vùng:

  • Vùng 5’UTR
  • Khung đọc mở
  • Vùng 3’UTR
  • Đuôi-poly (A).

Hai phần ba đầu tiên của bộ gen mã hóa cho các protein phi cấu trúc từ 2 khung mở đọc ORF1a và ORF1b. 1/3 cuối của bộ gen mã hóa cho các protein cấu trúc.

Có 4 protein cấu trúc được bảo tồn trên các CoV:

  • Protein (S)
  • Protein màng (M)
  • Protein vỏ (E)
  • Nucleocapsid (N) protein.

Protein S liên kết với thụ thể angiotensin converting enzyme 2 (ACE2), đó là điểm xâm nhập của virus vào người và vật chủ.25 Hơn nữa, protein S là được cho là một yếu tố đóng góp chính vào việc tạo ra phản ứng miễn dịch, do đó protein S là mục tiêu của hầu hết vắc xin.

Các protein M, E và N là một phần của nucleocapsid của các hạt virus. Protein M là protein xuyên màng quan trọng trong quá trình bệnh sinh của virus. Protein E đóng một vai trò trong sự sao chép và lây nhiễm của virus. Protein N cho phép điều chỉnh sự sao chép, phiên mã và tổng hợp RNA của virus

2.2. Xâm nhập và sao chép trong tế bào của SARS-CoV-2

Thụ thể ACE2 người (hACE) là thụ thể được SARS-CoV sử dụng cho sự xâm nhập vào cơ thể người.  Ở người già và nam giới thấy sự liên kết protein S của virus-ACE2 có hiệu quả nhất. Thụ thể ACE2 được biểu hiện nhiều ở đường hô hấp trên ở người. Sự phân cắt protein S bởi các protease serine như protease xuyên màng serine 2 (transmembrane protease serine 2 – TMPRSS2), cathepsin L và furin, là cần thiết để liên kết với thụ thể ACE2.

Tương tự đối với thụ thể ACE2, biểu hiện protease cao ở biểu mô niêm mạc mũi và phế quản. ngoài ra còn ở kết mạc, biểu mô đường tiêu hóa, gan và thận. Sau khi virus gắn vào thụ thể của tế bào vật chủ vào nội bào, virus trưởng thành, sao chép và giải phóng nhiều virus hơn trong tương bào của tế bào vật chủ.

Nhiễm trùng SARS-CoV-2 bắt đầu với sự nhân lên của virus và tránh được sự nhận dạng vật chủ trong lần nhiễm trùng ban đầu và trước khi phản ứng miễn dịch bẩm sinh của vật chủ được kích hoạt 

2.3. Đáp ứng của vật chủ

Khi virus xâm nhập vào cơ thể vài ngày sẽ hoạt hóa thụ thể toll-like (toll-like receptors-TLR) bởi các thụ thể nhận biết mầm bệnh (pathogen recognition receptors-PRR) tạo ra phiên mã điều hòa các interferon (interferon loại I và III) và tuyển dụng bạch cầu. Mức độ của phản ứng kháng vi-rút bẩm sinh có có liên quan đến mức độ nhiễm trùng và không đồng nhất ở những người bị nhiễm COVID-19.

Đáp ứng miễn dịch bắt đầu bằng giải phóng kháng thể IgA, IgG và IgM tương ứng với phản ứng của SARS-CoV.44 Thời điểm giải phóng kháng thể và sự tồn tại của chúng khác nhau giữa các bệnh nhân. Nghiên cứu cho thấy kháng thể IgA và IgM phát hiện được trong vòng những ngày đầu tiên và kháng thể IgG phát hiện muộn hơn (sau 14 ngày). 

Tổn thương phổi trong COVID-19 là hậu quả của cả cơ chế tổn thương trực tiếp tế bào nhu mô và tổn thương gián tiếp qua trung gian miễn dịch. Khởi phát bằng sự nhân lên nhanh chóng của virus trực tiếp gây tổn thương tế bào biểu mô cũng như tế bào nội mô đường hô hấp và gây thoát mạch. Các tổn thương này khởi động phản ứng viêm, sản xuất các cytokine tiền viêm cũng như các chemokine, qua đó gây tổn thương viêm nhu mô phổi.

Hiện tượng mất các ACE2 chức năng đường hô hấp cũng liên quan đến tổn thương phổi cấp tính do rối loạn chức năng hệ thống renin-angiotensin làm tăng quá trình viêm và gây thoát mạch. Ở các trường hợp nặng, tổn thương phổi là hậu quả kết hợp của tổn thương gây chết hàng loạt tế bào biểu mô và nội mô, phản ứng viêm hệ thống quá mức (bão cytokine), hiện tượng tăng cường miễn dịch phụ thuộc kháng thể, dẫn tới suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) kèm hoặc không kèm tổn thương tạng khác.

Nghiên cứu giải phẫu bệnh của những bệnh nhân đã chết vì nhiễm SARS -CoV-2 nặng cho thấy sự hiện diện của tổn thương thành phế nang và tổn thương lan tỏa các phế nang giống ARDS, tuy nhiên, có tỷ lệ lớn huyết khối trong mao mạch phổi cho thấy cho thấy vai trò của huyết khối và bệnh lý vi mạch trong bệnh sinh của Cov-19 .

3.1. Chẩn đoán bệnh

Trên cơ sở đã xác định chẩn đoán là COVID-19, chẩn đoán viêm phổi ở bệnh nhân COVID-19 cũng dựa theo tiêu chuẩn chung của chẩn đoán viêm phổi, trong đó tiêu chuẩn trên hình ảnh Xquang quy ước hoặc cắt lớp vi tính (CLVT) có vai trò khẳng định viêm phổi.

Khi chưa có xét nghiệm khẳng định SARS-CoV-2, hình ảnh CLVT ngực có giá trị định hướng chẩn đoán khi có tổn thương với các đặc điểm sau:

  • Tổn thương ưu thế ở nền và ngoại vi phổi với hình ảnh kính mờ và đông đặc lan tỏa
  • Ít khi có hang và hạch rốn phổi
  • Tràn dịch và tràn khí màng phổi thường gặp ở bệnh nhân nặng, tử vong.
  • Tiến triển nhanh xuất hiện đông đặc nhiều thùy

3.3. Đánh giá mức độ nặng của viêm phổi

Hướng dẫn của Bộ y tế (2021) sửa dụng các dấu hiệu đơn giản để đánh giá viêm phổi nặng ở bệnh nhân COVID-19 là khi bệnh nhân có bất kỳ một trong các dấu hiệu sau:

  • Nhịp thở > 30 lần/phút
  • Khó thở nặng
  • SpO2 < 93% khi thở khí phòng

Hiện nay một số thang điểm được sử dụng để đánh giá mức độ nặng của viêm phổi nhập viện một cách chi tiết hơn:

-Thang điểm CURB-65:

  • C: Confusion- thay đổi ý thức
  • U: Uremia-Ure máu≥ 7 mmol/l
  • R: Respiratory-tần số thở≥ 30 lần/phút
  • B: Blood pressure-huyết áp tâm thu <90 mmHg hoặc huyết áp tâm trương<60mmHg; 65: tuổi>65).

Mỗi thông số có được tính 1 điểm và khi tổng điểm ≥4 là viêm phổi nặng cần điều trị hồi sức tích cực và thang điểm này có giá trị dự đoán nguy cơ tử vong tốt hơn. Fine M.và cs (năm 1997) xây dựng thang điểm PSI (pneumonia severity index) có 4 tiêu chí xác định với 20 thông số, cho điểm từng thông số để vào xếp thành 5 nhóm nguy cơ theo mức độ nặng (từ I-V). Thang điểm này khá chi tiết, nhưng khó thực hiện trong thực hành lâm sàng.

Gần đây, hai thang điểm được đề xuất:

-Thang điểm SMARTCOP năm 2008:

  • S: Systolic blood pressure-huyết áp tâm thu
  • M: Multilobar infiltrates-tổn thương nhiều thùy
  • A: Albumin-nồng độ albumin máu
  • R: Respiratory rate-tần số thở
  • T: Tachycardia-tăng nhịp tim
  • C: Confusion-rối loạn ý thức
  • O: Oxygen và P: pH máu)

- Thang điểm SCAP năm 2006:

  • 2 thông số chính: pH, systolic blood pressure
  • 7 thông số phụ: confusion, urea, respiratory rate, multilobar infiltrates, oxygen, age: tuổi ≥80) .

Một nghiên cứu so sánh CURB-65, thang điểm ATS (2007), SMARTCOP và SCAP thấy rằng hai thang điểm SMARTCOP và SCAP có giá trị tiên lượng cao nhất trong viêm phổi (nhu cầu thở máy: 1,0 và nhu cầu sử dụng vận mạch: 0,99)

Chỉ cần có ≥1 thông số chính hoặc ≥2 thông số phụ là xác định viêm phổi nặng. Tùy theo thực tế lâm sàng các bác sỹ cần sử dụng linh hoạt các thang điểm đánh giá mức độ viêm phổi cho phù hợp và tiện ích nhất.

3.3. Nhiễm trùng phổi thứ phát ở bệnh nhân viêm phổi do COVID-19:

Tỷ lệ nhiễm trùng phổi thứ phát ở bệnh nhân viêm phổi do COVID-19 khoảng  22,3%, trong đó nhiễm khuẩn 16% (4,8-4,8%), nhiễm nấm 6,3% (0,9-33,3%), tùy theo từng nước và khu vực điều trị. Bệnh càng nặng, tỷ lệ nhiễm trùng thứ phát càng tăng (34,5% ở viêm phổi nặng so với 3,9% ở viêm phổi trung bình) 

Cơ chế nhiễm trùng thứ phát chủ yếu là suy giảm miễn dịch thứ phát do SARS-Cov-2: các nghiên cứu cho thấy số lượng tế bào lympho T, đặc biệt là tế bào T đặc hiệu giảm khi nhiễm SARS-CoV-2 và có hiện tượng ức chế miễn dịch sau pha đáp ứng viêm ở bệnh nhân COVID-19

Về phân bố các căng nguyên nhiễm trùng thứ phát, các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ như sau:

  • Nhiễm khuẩn: 21,1% Pseudomonas aeruginosa, 17,2% Klebsiella species, 13,5% Staphylococcus aureus, 10,4% Escherichia coli, 3,1% Stenotrophomonas maltophilia.
  • Nhiễm nấm: chủ yếu là Aspergillus species (Aspergillus fumigatus), ít gặp hơn là Aspergillus favus, Aspergillus calidoustus, Aspergillus citrinoterreus, Aspergillus niger, Aspergillus terreus, và Aspergillus versicolor.
  • Nhiễm Pneumocystis jirovecii gặp tỷ lệ rất thấp

Thời gian trung bình được chẩn đoán nhiễm trùng thứ phát từ 9-10 ngày sau khi được chẩn đoán viêm phổi do COVID-19.

4. Điều trị

Điều trị viêm phổi ở bệnh nhân COVID-19 bao gồm các biện pháp điều trị chung, điều chỉnh các rối loạn hô hấp, điều trị đặc hiệu (thuốc kháng virus…), điều trị các biến chứng.

Dịch COVID-19 với viêm phổi và viêm phổi nặng hiện đang là thức thách trong thực hành lâm sàng trên toàn cầu. Sự hiểu biết sâu về bệnh sinh cũng như chẩn đoán sớm, đánh giá chính xác mức độ bệnh, điều trị tích cực đã làm thay đổi tiên lượng bệnh. Xử lý các rối loạn hô hấp là biện pháp điều trị quan trọng ở bệnh nhân viêm phổi nặng do COVID-19.

Nguồn: Bệnh viện 103

Thành viên
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây