Chúng tôi trên mạng xã hội
    Tìm chúng tôi trên:
  •  
  •  

moi quang cao

Thống kê
  • Đang truy cập228
  • Máy chủ tìm kiếm61
  • Khách viếng thăm167
  • Hôm nay57,480
  • Tháng hiện tại2,146,443
  • Tổng lượt truy cập36,911,671

Bụi phổi AMIANG - bệnh viện 103

1. Đại cương

1.1.Thuật ngữ

Tiếng việt gọi là bệnh phổi Atbet; Tiếng Anh: Abestosis .

 Định nghĩa: là bệnh xơ hoá phổi không tạo thành u hạt do hít phải sợi  amiăng, bệnh tiến triển chậm, xơ hóa phổi lan tỏa. Có thể có tổn thương màng phổi 

1.2. Tình hình mắc bệnh

– Tỷ lệ có xu hướng tăng dần (ILO: tổ chức lao động thế giới): tại Anh: (1991) có  ít nhất 30.000 người tiếp xúc, trong khoảng 1981-1988 hằng năm có 200 người được chẩn đoán. Tại Pháp năm (1980): 200 người được chẩn đoán bệnh bụi phổi amiăng .

– Việt Nam: (1967) tại một nhà máy sản xuất amiăng: 5,6% mắc bệnh (Nguyễn Đình Hường) .

1.3. Bệnh sinh

1.3.1. Bụi Amiăng

Amiăng là hỗn hợp các chất Silicat, sắt, nhôm, canxi, magie dưới dạng sợi có hai  loại: loại xoắn, mềm, ít độc; loại cứng: sắc, độc hơn là nguyên nhân gây bệnh chủ yếu. Loại sợi cứng có kích thước dài 8mm, nguy hiểm nhất .

Có 2 loại amiăng chính: Sepentin và amphibol .

– Nhóm amphibol gồm:

  •  Crocidolit (amiăng xanh) công thức Na20..Fe203.3Fe0.8Si02.H .
  •  Amosit:  5,5Fe0-1,5 Mg0.8Si02.H20 .
  •  Anthophylit:  7Mg.0Si02.H20 .
  •  Tromolit:  2Ca0.5Mg0.0Si02.H20 .
  •  Actinolit:  2Ca0.4Mg0.Fe0.8Si02.H20 .

– Nhóm Serpentin: Crysotil (Amiăng trắng): 3Mg0.2Si02.2H20 đây là loại phổ biến nhất .

–  Do là vật liệu có tính  cách nhiệt, chống cháy, chịu acid, cách điện, cách âm, amiăng được sử dụng nhiều trong ngành công nghiệp. những người phơi nhiễm thuộc là công nhân khai thác mỏ và xay xát sợi amiăng, làm việc tại các ngành công nghiệp có sử dụng amiăng như  may, xi măng, đóng tàu, sản xuất vật liệu chịu nhiệt, tham gia phá rỡ các tòa nhà…

1.3.2. Cơ chế

+ Chưa rõ ràng

+ Khi vào phổi sợi Amiăng như kim sắc, nhỏ đâm vào phế nang, kích thích gây tăng sản và sơ hoá tổ chức kẽ. Sợi có thể đâm và di chuyển  vào màng phổi gây tràn dịch, dày dính .

+ Các nghiên cứu  gần đây cho rằng: sợi amiăng lắng đọng tại các tiểu phế quản, nơi phân chia của ống phế nang, tác dụng gây độc trực tiếp kết hợp với các chất trung gian gây viêm như gốc  oxy tự do, các protease, cytokin và yếu tố tăng trưởng do các tế bào viêm giải phóng ra tham gia vào quá  trình hình thành và phát triển xơ hóa phổi, màng phổi .

+ Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ mắc bệnh do làm suy yếu hệ thống làm sạch của phổi dẫn đến tăng tích lũy amiăng tại phổi .

+ ở giai đoạn cuối tại phế nang và tổ chức krx có hiện tượng giảm tế bào phế nang tuýp I và II, đồng thời tăng đại thực bào phế ang, lympho bào, bạch cầu đa nhân trung tính và ái toan, tăng sinh xơ bào và tích lũy sợi collagen .

1.4. Giải phẫu bệnh lý

– Xơ hoá phổi, vách phế nang dày do thâm nhiễm tế bào viêm và xơ hoá, nhiều đại thực bào chứa sợi Amiăng .

– Viêm tắc các phế quản nhỏ .

– Có các bóng khí thũng dưới màng phổi. Màng phổi xơ dày thành từng mảng .

– ở đường thở nhỏ, Trong các phế quản nhỏ và phế nang và khoảng kẽ có các sợi amiăng, các tế bào viêm: đại thực bào, đại thực bào ăn bụi, lympho bào, bạch cầu đan nhân trung tính, có biểu hiện của xơ hóa như  tích lũy các xơ bào, sợi collagen. Tổn thương phần lớn là xơ hoá trong, lan toả, xen kẽ có chỗ hoại tử hoặc vôi hoá kết hợp với viêm nội mạch .

2. lâm sàng và cận lâm sàng

– Bệnh xuất hiện sau 10-20 năm tiếp xúc, nếu tiếp xúc nhiều 5-10 năm .

– Khó thở là chủ yếu, khó thở gắng sức .

– Đau ngực kiểu đau màng phổi .

– Giai đoạn tiến triển có thể thấy ran nổ nhỏ hạt lan tỏa hai bên .

– Giai đoạn cuối có ngón tay dùi trống, tâm phế mạn .

– Chức năng hô hấp: Rối loạn thông khí hạn chế, hội chứng Block phế nang-mao mạch, giảm độ đàn hồi của phổi .

– Phim HRCT: 30% người nhiễm amiăng 30% có bất thường trên phim HRCT mặc dù  Xquang ngực chuẩn bình thường. 

Các bất thường gồm:

  •  Đường mờ dưới và  song song với màng phổi .
  •  Nhu mô phổi thô, xơ hóa vùng nền và phía sau .
  •  Mảng xơ, vôi hóa màng phổi .
  •  Hình ảnh phổi tổ ong .

3. Các thể bệnh

3.1. Xơ hoá phổi

3.2. Tổn thương màng phổi lành tính

Tràn dịch huyết thanh Fibrin, dày màng phổi ,vôi hoá màng phổi .

3.3. Ác tính

– Ung thư phổi loại tế bào nhỏ dạng biểu bì, không có xơ hoá phổi kèm theo thường gặp ở thuỳ dưới hoặc giữa (có một số tác giả coi đây là biến chứng của   bệnh) .

– U trung biểu mô màng phổi .

3.4. Chai da tay

Do bốc dỡ amiăng, không có biến chứng thành ung thư .

4. Tiến triển và biến chứng

– Bệnh thường tiến triển chậm, các tổn thương xơ hoá phổi, tổn thương màng phổi không hồi phục và có khuynh hướng phát triển theo thời gian tiếp xúc .

– Các biến chứng:

  •  Rối loạn tạo máu: u tuỷ, bạch cầu lympho, u nguyên bào lympho .
  •  Tâm phế mạn, suy hô hấp .
  •  Lao phổi .
  •  Viêm phế quản mạn, khí phế thũng .
  •  Giãn phế quản .

5. Chẩn đoán

– Chẩn đoán dựa vào:

  •  Tiền sử tiếp xúc .
  •  Các triệu chứng  lâm sàng .
  •  Xquang, HRCT .
  •  Đo thông khí phổi .
  •  Xác định sợi / thể  amiăng trong đờm , dịch rửa phế quản-phế nang hoặc mảnh sinh thiết phổi .

6. Điều trị

– Không có điều trị đặc hiệu .

– Điều trị triệu chứng là chủ yếu, chưa có thuốc điều trị làm ngừng hoặc làm chậm sự phát triển của bệnh .

– Dự phòng bằng bảo hộ lao động là chủ yếu:

  •  Ngừng hút thuốc lá .
  •  Phát hiện sớm .
  •  Phòng nhiễm cúm, phế cầu và điều trị kịp thời khi bị nhiễm khuẩn .

Nguồn: Bệnh viện 103

Thành viên
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây