Bệnh bụi phổi Silic- bệnh viện 103

1. Đại cương

1.1. Lịch sử và tình hình bệnh bụi phổi silic

Thuật ngữ bệnh bụi phổi (Pneumoconiosis) nhằm chỉ tình trạng rối loạn bệnh lý do phản ứng không ác tính của phổi với các bụi công nghiệp, gồm:

• Bệnh bụi phổi silic (silicosis)
• Bệnh bụi than (Coal dust anthracosis)
• Bệnh bụi amiăng (Asbestosis), Bệnh bụi phổi bông (Berylliosis)
• Ngoài ra có thể có bênh bụi phổi  sắt, thiếc, barium, Bụi phổi silic (Silicosis) 

Silica (CiO2) có nguồn gốc latinh là Siles-nghĩa là đá. Các triệu chứng của bệnh bụi phổi silic (BBPSi) đã được mô tả từ thế kỷ thứ  6 và 4 trước công nguyên song chỉ tới đầu thế kỷ 20, năm 1915, SiO2 mới được khẳng định là nguyên nhân gây BBPSi .

Ở các nước phát triển, do bảo hộ lao động tốt BBPSi có xu hướng giảm dần, ở Anh trước 1960 BBPSi chiếm 25% từ năm 1961-1981 giảm xuống 8%.

• Ở Pháp tính đến năm 1983 số mới mắc bệnh lên tới 1.406 trường hợp.
• Ở Mỹ năm 1986 số người tiếp xúc với bụi silic trong ngành khai thác kim loại  là 300.000 người.
• Ở Thuỵ Điển theo dõi từ năm 1950-1975 BBPSi từ 120 người/năm giảm xuống 70 người/năm .

Tại các nước đang phát triển, theo nhận xét của hội nghị tư vấn BBPSi, Geneve 1989: các nước đang phát triển, bịên pháp ngăn chặn bụi không hiệu quả, nồng độ bụi hô hấp cao, công nhân thường phải làm việc gắng sức, nguy cơ mắc BBPSi tăng cao.

Theo báo cáo của hội nghị quốc tế về BBP lần thứ 7; tỉ lệ BBPSi ở 1 số nước đang phát triển là: Bolivia năm 1984: 7,6% công nhân mỏ thiếc, ấn độ năm 1985:  30,4% công nhân mỏ chì; Thái Lan năm 1986: BBPSi chiếm 2,1% công nhân mỏ than, 9,3% công nhân sản xuất gạch .

Ở Việt nam theo y văn của Viện Y học lao động và môi trường hầu hết các cơ sở sản xuất có nồng độ bụi silic vượt quá giới hạn cho phép. Năm 1970 BBPSi chiếm 1,3% công nhân sản xuất đồ gốm, 3,5% công nhân mỏ. Tính đến năm 1989 đã có 4184 trường hợp mắc bệnh, chiếm 89,84% các bệnh nghề nghiệp được giám định .

1.2. Định nghĩa

BBPSi là trạng thái bệnh lý của phổi gây nên hít phải bụi silic tự do, với đặc điểm về mặt giải phẫu bệnh là xơ hoá và hình thành các hạt xơ.

Về lâm sàng là khó thở và về Xquang là những hình ảnh tổn thương đặc biệt (Hội nghị quốc tế về  bệnh bụi phổi năm 1930, Johannesburg-Nam phi) .

1.3. Căn nguyên

Hội nghị quốc tế về bệnh bụi phổi lần thứ nhất đã khẳng định về căn nguyên của BBPSi: nguyên nhân là SiO2 tự do, hàm lượng SiO2 trong bụi càng cao, nguy cơ mắc bệnh càng nhiều, bệnh càng điển hình .

Dạng tồn tại của SiO2 trong tự nhiên: SiO2 là một trong những thành phần cấu tạo của vỏ trái đất, chiếm 27,7%. Có 2 dạng tồn tại:

•  Dạng vô định hình: chiếm 10%, không hoạt động, ít độc hại và không gây bệnh .
•  Dạng tinh thể: chiếm 90% là dạng gây bệnh. Theo thứ tự hay gặp: Alpha, Quartz, cristobatite, Tridimite và thạch anh thuỷ tinh .

Đặc điểm cấu trúc và hoạt tính bề mặt có liên quan tới độc tính của bụi:

• Quatrz có cấu trúc 4 cạnh có khả năng gây xơ hoá cao, trong khi cristobatite cấu trúc 8 cạnh không gây xơ hoá .
• Tính chất hydrat của silic tự do dẫn đến tạo thành các nhóm OH trên bề mặt bụi và liên kết này sẽ phản ứng với phospholipid của màng tế bào, gây tổn thương tế bào này. Nếu bề mặt của silica được bao bọc bởi các chất muối nhôm, chất p204, độc tính của SiO2 sẽ bị giảm. Bụi silic có gắn muối nhôm không gây được BBPSi thực nghiệm .
• BBPSi thường gặp ở các nghề mà bụi silic phát sinh trong quá trình sản xuất như: thợ mỏ, thợ đá, công nghiệp đá, sản xuất gạch chịu lửa, xay sát khoáng sản, nghề sành, sứ, thuỷ tinh, đồ gốm .

1.4. Tổn thương giải phẫu bệnh

1.4.1. Đại thể

Phổi rắn, cắt chắc tay, ở thể tiến triển nhanh hạt silico nhiều đến nỗi khó có thể nhận ra nhu mô phổi lành. Có thể thấy các bóng khí thũng nhỏ hình bóng quần vợt (tennis ball) cạnh hạt xơ silico.

Màng  phổi có thể bị dính, viêm dày, có thể có các bóng khí thũng dưới màng phổi. Hạch phế quản và cạnh khí quản to, mặt cắt màu xám hay thẫm đen, xơ cứng .

1.4.2. Vi thể

Tổn thương cơ bản đặc trưng của BBPSi là hạt xơ trong hyalin (hạt silico), vùng giữa là tổ chức xơ đã bị thoái hoá trong hyalim ngoại vi là các bó sợi colagen xắp xếp kiểu đồng tâm vỏ hành xen kẽ là các tế bào viêm là những hạt cũ không hoạt động.

Hạt silico đứng rải rác cạnh các phế quản và mạch máu nhỏ, phát triển  song song với thời gian nhiễm bụi, to dần, đồng thời hình thành hạt silico mới.

Trong quá trình tiến triển các hạt xơ có thể  kết hợp với nhau, đồng thời phối hợp với các tổn thương khác như: huỷ hoại vách phế nang, biến dạng và chèn ép mạch máu và tiểu phế quản tạo nên những tổn thương nhu mô lớn dần, do đó hình ảnh Xquang rất đa dạng .

Ngoài ra có thể gặp xơ hoá tổ chức kẽ lan toả ở công nhân làm nghề đúc và sử dụng đất diatomit có chứa bụi cristobanite ở nồng độ cao.

Ở giai đoạn cuối của BBPSi, xơ hoá khoảng kẽ có thể lan toả rộng và tạo ra hình ảnh phổi tổ ong (honeycomb) .

BBPSi hỗn hợp, hạt silico có hình ảnh đầu con sứa (Medusa head) bao gồm: trung tâm là thoái hoá trong trong ngoại vi bên cạnh bó sợi collagen có xu hướng đồng tâm có các bó sợi toả ra xung quanh, xen kẽ là các đại thực bào ăn bụi .

1.5. Cơ chế bệnh sinh

BBPSi thuộc nhóm đã biết nguyên nhân trong số 180 bệnh phổi kẽ (y văn 1995), song cơ chế bệnh sinh còn chưa rõ ràng. Tuy nhiên các kỹ thuật y học phân tử đang ngày càng cho phép hiểu biết sâu hơn về cơ chế gây tổn thương xơ phổi của bụi silic .

Các thuyết như:

• Thuyết cơ học: tinh thể bụi silic có góc cạnh sắc, nhọn gây kích thích và vi chấn thương phổi
• Thuyết hoà tan: axit silic hoà tan có thể gây  xơ hoá phổi
• Thuyết ảnh hưởng điện áp (Piezo electric effect): dạng tinh thể của SiO­2 có phát dòng điện nhỏ làm tổn thương tế bào tất cả đều chưa thoả đáng do cũng có những loại bụi khác có đặc tính tương tự song lại không gây xơ phổi .
• Thuyết miễn dịch: bụi silic có tính gây độc làm chết đại thực bào, tế bào này  bị phá huỷ giải phóng ra yếu tố sinh xơ và kháng nguyên. Bản thân bụi silic có vai trò như một tá chất khi kết hợp với Protein của cơ thể sẽ tạo ra kháng nguyên. Các phức hợp miễn dịch đã được phát hiện tại tổ chức xơ gồm các globulin a và b .

 Một số quan niệm mới  về cơ chế bệnh sinh BBPSi:

Đại thực bào phế nang sau khi ăn  hạt bụi silic sẽ có 3 trạng thái.

•  Di chuyển đến vị trí mới, hoặc tới hệ thống lông mao rồi bị thải ra ngoài, hoặc theo đường bạch mao về hạch bạch huyết .
•  Chết giải phóng ra các enzym và bụi silic .
•  Sống sót nhưng thay đổi chức năng. Các tế bào này, khi thay đổi chức năng sẽ giải phóng ra các sản phẩm gây độc làm tổn thương tế bào và tổ chức xung quanh đồng thời giải phóng ra các trung gian hoá học làm thay đổi chức năng và hoạt động của các tế bào khác .

– Lympho bào và đại thực bào kết hợp chặt chẽ với nhau trong việc hình thành hạt silico. Đại thực bào ảnh hưởng và hoạt hoá lympho bào và những tế bào này sau đó sẽ tác động lại đại thực bào làm thay đổi chức năng của chúng .

 Khái niệm về phế nang viêm:

Về mặt tế bào, đây là tăng tích lũy ổ tế bào viêm tại cấu trúc phế nang. Hiện nay người ta đã chứng minh: trong tất cả các bệnh phổi khoáng chất, tổn thương đầu tiên của phổi là phế nang viêm đại thực bào xơ hoá (Macrophage fibrotic alveolitis), vai trò của các quần thể tế bào khác đang được nghiên cứu và có thể vai trò chẩn đoán đặc hiệu đối với từng bệnh phổi (Begin JA. 1989).

Ba loại phế nang hay gặp là:

• Phế nang viêm-đại thực bào : gặp ở bệnh phổi công nhân mỏ than
• Phế nang viêm-đại thực bào-bạch cầu đa nhân trung tính: bệnh tổ chức bào X, xơ hoá phổi vô căn, tổn thương phổi trong bệnh collagen hệ thống, bệnh bụi phổi beryli
• Phế nang viêm-đại thực bào-bạch cầu lympho: bệnh sacoidozo, viêm phổi tăng cảm, BBPSi.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi qua rửa phế nang thấy: phế nang viêm-đại thực bào-bạch cầu lympho ở BBPSi thể p là 90% và BBPSi thể O/1P là 56%. Hiện tại, xét nghiệm này có giá trị chẩn đoán định hướng .

Các giải thích về BBPSi dễ mắc lao phổi và ngược lại bệnh lao lại làm tăng tổn thương của BBPSi còn chưa rõ ràng, nhiều giải thích có liên quan đến suy giảm chức năng của đại thực bào .

–  Khả năng dễ mắc bệnh của cá thể:

•  Chưa giải thích được vì sao cùng một môi trường sản xuất có người mắc bệnh có người không và ở những người mắc bệnh có người nặng, có người nhẹ 
•  Người mắc bệnh đường thở mạn tính khác kèm theo có tỉ lệ mắc BBPSi cao hơn bình thường .
•  Ở Việt nam trong BBPSi nữ có tuổi đời, tuổi nghề thấp hơn nam: 38 tuổi so với 45 và 13 năm so với 17 năm tuổi nghề (Phạm Văn Đoàn 1989) .

1.6. Các thể bệnh bụi phổi silic

1.6.1. Theo diễn biến

- Thể nhẹ

Tiềm tàng, kín đáo. Biểu hiện lâm sàng không rõ rệt, thường được phát hiện tình cờ qua chụp Xquang .

- Thể nặng, cấp tính

Tổn thương, tích Protein phế nang, bệnh nhân chết sau vài năm .

- Thể tiến triển nhanh

Trung gian giữa cấp và mạn .

1.6. 2. Theo hình ảnh Xquang

- Hạt silico ở một  bên phổi

Hếm gặp, có thể hạt silico nhiều và sớm hơn ở phổi phải .

- Hạt silico vôi hoá

Hếm gặp, có thể xuất hiện ở công nhân sản xuất đồ gốm, hít  cùng một lúc bụi silic hoặc ở bệnh nhân có rối loạn chuyển hoá canxi kết hợp .

- Vôi hoá hạch rốn phổi

- Xơ khối tiến triển (giả U-pseudo tumor hoặc BBPSi biến chứng)

1.6. 3.Theo nguyên nhân

- Bệnh bụi phổi silic đơn thuần

- Bệnh bụi phổi silic kết hợp; bệnh bụi phổi silic than, bệnh bụi phổi silic sắt.

1.6.4. Theo các bệnh khác kèm theo

- Hội chứng Caplan-Colinet; bệnh bụi phổi silic có kèm theo viêm đa khớp dạng thấp tiến triển

- Bệnh bụi phổi silic kèm theo xơ cứng bì hệ thống

2. Lâm sàng

2.1. Bệnh bụi phổi silic mạn tính

Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện muộn và chậm tổn thương phổi hàng năm. Biểu hiện sớm nhất là ho và khạc đờm. Các biểu hiện này không có tương quan ý nghĩa với tổn thương Xquang và mức độ bệnh .

• Khó thở gắng sức là triệu chứng đặc trưng của bệnh song xuất hiện muộn sau các triệu chứng Xquang .
• Ho ra máu rất nguy hiểm gặp trong BBPSi, nếu có thường là biểu hiện của silicosis-lao, hoặc ở khối u xơ hoại tử .
• Khạc đờm đen (Melanophyse): có thể gặp ở công nhân mỏ than .
• Đau ngực: hay gặp, đau toàn bộ, đau thắt, nhiều hơn ở đáy phổi đau tăng khi gắng sức .
• Nghe phổi có thể bình thường, có thể có giảm rì rào phế nang. Khi có biến chứng có thể thấy có ran phế quản, ran nổ, ran ẩm ở đáy phổi .
• Thông khí phổi có thể bình thường, khi tổn thương phổi có thể có rối loạn thông khí hạn chế. Khả năng khuếch tán khí phế nang mao mạch DLCO giảm, hội chứng block phế nang mao mạch có thể xuất hiện sớm. Khi BBPSi có biến chứng có thể gặp rối loạn thông khí tắc nghẽn hoặc rối loạn thông khí hỗn hợp .

2.2. Bệnh bụi phổi silic tiến triển nhanh

Xuất hiện sau thời gian nhiễm bị silic từ 5-10 năm, thường xảy ra ở công nhân làm nghề phun cát, hít thở bụi silic có nồng độ cao .

Dấu hiệu khó thở thường là triệu chứng lâm sàng duy nhất .

Tổn thương Xquang thường rõ sau 4-8 năm tiếp xúc bụi. Sinh thiết phổi thấy nhiều hạt silico ở giai đoạn sớm .

2.3. Bệnh bụi phổi silic cấp tính

Hậu quả của nhiễm bụi silic tự do nồng độ cao:

• Phổi bị xơ hoá nặng, các khoang phế nang lấp đầy lipoprotein .
• Khó thở xuất hiện đột ngột và nặng dần, khó thở không kèm theo sốt, trừ  khi có bội nhiễm .
• Nghe phổi có ran nổ khắp hai phế trường, có thể có tiếng cọ màng phổi .
• Rối loạn thông khí hạn chế nặng .
• Xquang: vùng trên và giữa hai phổi có các nốt mờ nhỏ, rải rác xen kẽ các đám mờ hình sợi. Tổn thương phất triển. Ngoài ra có thể thấy hình ảnh dày hai màng   phổi .
• Bệnh tiến triển nhanh, hay bội nhiễm vi khuẩn Mycobacterium không điển hình. Bệnh nhân tử vong sau vài tháng đến 1 năm .

Điều trị bằng rửa toàn phổi .

3. Các xét nghiệm hình ảnh bên trong bệnh bụi phổi Silic

3.1. Xquang

– Ở BBPSi đơn thuần: tổn thương thường là các bóng mờ tròn, đường kính nhỏ hơn 1cm, xuất hiện sớm ở vùng phổi trên lan xuống giữa và dưới ở giai đoạn tiến triển. Nốt tổn thương có xu hướng to dần. Vùng tổn thương ngày càng lan rộng, đôi khi có hình ảnh vôi hoá trung tâm hoặc vôi hoá toàn bộ nốt tổn thương .

– BBPSi thể xơ khối tiến triển (Progressive massive fibrosis) (PMF): khối u xơ có đường kính < 1cm. Thường ở thuỳ trên , hoặc ở thuỳ giữa phổi, đôi khi cũng có thể ở bên trái. U có hình ảnh quả chuối (Anthoine Vaillant 1991). Bên cạnh tổn thương xơ có thể có khí phế thũng co kéo hoặc dầy dính mỏng màng phổi .

– Vôi hoá hạch rốn phổi khoảng: 10-20%. Hạch vối hoá có hình vỏ trứng, là hình ảnh đặc trưng cho BBPSi và bệnh phổi công nhân mỏ than (Coal worker pneumonia). Có 5 tiêu chuẩn đoán hạch vôi hoá vỏ trứng (egg-shell) :

•  Có ít nhất 2 hạch lympho bờ vôi hoá dầy tới 2mm .
•  Bờ vôi hoá có thể liên tục hoặc gián đoạn .
•  Phải có ít nhất 1 hạch vôi hoá có bờ vôi khép kín .
•  ở vùng trong của hạch vôi hoá có thể có  vôi hoá .
•  Phải có 1 hạch vôi hoá đường kính tới 1cm .

3.2. Chụp cắt lớp vi tính

HRCT cho phép phát hiện tổn thương xơ phổi sớm hơn bình thường. Trên phim chụp cắt lớp vi tính có thể nhìn rõ hình ảnh tổ ong, các nốt mờ, bờ rõ khoảng 1 vài mm .

Có thấy vôi hoá bằng cắt lớp mỏng, các bóng mờ khu trú ngay dưới màng phổi là dấu hiệu xơ hoá tiểu phế nang tận.

HRCT còn cho biết về hình thể và kích thước tổn thương, các bóng khí thũng cạnh tổn thương xơ, cũng như hình phá huỷ ở trung tâm  khối giả u,  HRCT có thể phát hiện các nốt xơ ngoại vi, phía sau của thuỳ trên phổi .

Các khoang phổi của Weibel và biểu hiện trên phim HRCT của bệnh phôỉ kẽ

+ Weibel chia tổ chức tiểu thùy phổi  thành 3 khoang:

• Khoang trục
• Khoang nhu mô 
• Khoang ngoại vi .

3.3. Chụp xạ phổi nhấp nháy Galium 67

Galium 67 sẽ được các tế bào viêm bắt giữ, do đó có thể đánh giá hoạt động viêm và giai đoạn của quá trình bệnh.

Hiện nay có kỹ thuật định lượng Galium 67 dựa vào máy điện toán (coputer-based quantitative technique) có thể cho một chỉ số của viêm phổi .

3.4. Bảng phân loại Xquang quốc tế 1980

Bảng phân loại quốc tế đầu tiên năm 1930, sau đó sửa đổi qua các lần năm 1950, 1958, 1968, 1971 và gần đây nhất là năm 1980 .

Mục đích của bảng phân loại là thống nhất cách gọi tên và định thể các hình ảnh  tổn thương có thể thấy trên Xquang mà không đi vào nguyên nhân cũng như không mang ý nghĩa sinh lý về chức năng hô hấp .

Về hình dạng Xquang  của tổn thương, bảng phân loại Xquang năm 1980 chia ra các nốt nhỏ vả những đám mờ lớn .

•  Các nốt mờ nhỏ được phân chia 2 loại là tròn đều và nham nhở .
•  Các đám mờ lớn được chia ra 3 cỡ A, B, C .

Khi có 2 loại tổn thương, thường dùng ký hiệu như p/s hoặc p/u

Về các đám mờ lớn, kích thước và ký hiệu được qui định như sau:

• A  từ 1-5cm .
• B  trên 5cm .
• C  tổng diện  tích lớn hơn 1/3 phổi phải .

Về vị trí dùng các ký hiệu:

• R  (right)               phổi phải
• L  (left)                 phổi trái
• U  (upper)             trên
• M  (middle)          giữa
• L  (low)                dưới

Về mật độ các nốt chia ra mức độ 0, 1, 2, 3 từ ít, rải rác đến nhiều tập trung dầy đặc. Kèm theo bảng phân loại năm 1980 có bộ phim mẫu dùng làm chuẩn mực cho các kích thước và mật độ của tổn thương, ngoài ra còn có ký hiệu đo màng phổi; dầy dính mỏng (pt), vôi hoá màng phổi (pc).

Mật độ các nốt mờ nhỏ hoặc còn được chia ra làm 12 mức độ như 0/- , 0/0  , 0/1  , 1,  1/0  , 1/1,  1/ 2 nhưng chung qui vẫn chỉ có 4 loại chính như ở phim mẫu .

4. Tiến triển và biến chứng

4.1. Tiến triển

Bệnh bụi phổi silic có thể: ổn định trong 1thời gian dài. Đến 1 giai đoạn nào đó bệnh vẫn tiến triển mặc dù thôi không tiếp xúc với bụi vì vậy BBPSi còn được gọi là bệnh xơ phổi tiến triển ở người đã ra khỏi môi trường ô nhiễm bụi .

Bệnh có thể tiến triển chậm hoặc nhanh, quá trình tiến triển thường theo kiểu dừng lại rồi lại bắt đầu (stop-sart fashion) .

4.2. Biến chứng

• Lao phổi: chiếm khoảng 10-16% bệnh nhân BBPSi. ở Việt nam là 8% (Lê Trung 1990) .
• Khí phế thũng cạnh tổn thương xơ, giãn phế quản, tâm phế mạn, viêm phế quản cấp và mạn tính, viêm phổi tắc nghẽn tổ chức tiêu hoá phế quản tận (Brochiolitis obliterans with organizing pneumonitis) (BOOP), hội chứng rối loạn vận động nhung mao làm giảm khả năng thanh lọc phổi và tăng khả năng nhiễm khuẩn phổi phế quản .
• U nấm aspergillus trong hang hoại tử của khối u xơ 
• Suy hô hấp  ở giai đoạn cuối .

Hiện nay vấn đề BBPSi có làm tăng nguy cơ mắc ung thư phổi hay không? Còn chưa được làm sáng tỏ 

5. Chẩn đoán

5.1. Chẩn đoán xác định (tiêu chuẩn chẩn đoán của Viện Y học lao động 1992)

5.1.1. Tiền sử tiếp xúc bụi silic

Làm độ ở môi trường nồng độ silic vượt quá giới hạn cho phép .

Thời gian tiếp xúc bụi ít nhất là 5 năm . Dưới 5 năm phải được hội chẩn  giữa các thày thuốc chuyên khoa .

5.1.2. Hình ảnh Xquang

Tổn thương xơ hạt không hồi phục, không mất đi giữa các phim Xquang .

Xác định thể bệnh theo bộ phim mẫu quốc tế  năm 1980 .

Với thể lạm phát hoặc lạm phát phải dựa vào 2 phim cách nhau ít nhất  1 năm, hạt xơ tồn tại ở hai phim và ở phim sau nhiều hơn phim trước .

5.1.3. Các dấu hiệu khác

Đau ngực, khó thở, rối loạn thông khí hạn chế hoặc hốn hợp .

Ngoài ra, có thể áp dụng các phương pháp chẩn đoán khác như:

•  Chụp cắt lớp vi tính thường và HRCT .
•  Sinh thiết Daniel: sinh thiết hạch lympho cơ ức đòn chũm, không có giá trị chẩn đoán đặc hiệu, chỉ khẳng định yếu tố tiếp xúc bụi silic .

Chụp xạ nhấp nháy Galium 67: xác định phế nang viêm và mức độ viêm .

Sinh thiết xuyên thành phế quản: là kỹ thuật đang được áp dụng nhiều trong chẩn đoán BBPSi , đặc biệt với bệnh nhân đang nghi ngờ BBPSi. ở nghiên cứu của chúng tôi với BBPSi thể p: Se-69% và Sp-100% .

Rửa phế nang: cho phép chẩn đoán định hướng BBPSi khi có phế nang viêm tăng tỷ lệ phần trăm lympho bào. kết quả nghiên cứu của Bệnh viện 103 phế nang viêm đại thực bào tăng lympho gặp ở 90% BBPSi thể p, và 56% ở bệnh nhân (0,1p-nghi ngờ BBPSi) .

Sinh thiết phổi mở: khi các biện pháp chẩn đoán khác không xác định được. Nhìn chung với bệnh phổi kẽ kỹ thuật cho chẩn đoán đặc hiệu 56% và không đặc hiệu 44% .

5.2. Chẩn đoán phân biệt

Hiện nay, có khoảng 40 bệnh phổi kẽ có hình ảnh tổn thương nặng dạng u hạt như BBPSi.

Tuy nhiên do công tác phát hiện bệnh ở Việt Nam với các bệnh phổi kẽ còn ít, trên thực tế  các bệnh cần chẩn đoán phân biệt với BBPSi là:

• Lao kê
• Hemosiderin nội sinh
• Bệnh sarcoidosis  giai đoạn II,III.
• Ung thư hạt kê (hình ảnh Công-phec-ti) bệnh xơ phổi kẽ nguyên phát, bệnh collagen hệ thống .

5.3. Chẩn đoán các bệnh kết hợp (hay các biến chứng của bệnh bụi phổi silic)

BBPSi-lao: nghĩ đến khi bệnh nhân có khái huyết, sốt kéo dài, tốc độ lắng máu tăng các hình ảnh tổn thương Xquang biến đổi quá mạnh, AFB đờm (+) tính 

U asperrgillus trong hang hoại tử của khối u silic:

•  Khạc đờm máu .
•  Hình ảnh Xquang thay đổi (hình lưỡi liềm hoặc hình lưỡi mác), có thể có hình ảnh dày dính màng phổi kèm theo .
•  Làm điện di miễn dịch có kháng thể kết tủa kháng asperrgillus hoặc cấy đờm ở môi trường Sabournaud có nấm .
•  Tiên lượng thường nặng .

6. Điều trị

6.1. Dự phòng

Làm ẩm môi trường sản xuất bằng hơi nước, hạn chế bụi phổi bằng các biện pháp thông gió, hút bụi, đeo mạng. Dự phòng biến chứng lao bằng tiêm BCG và uống INH .

6.2. Điều trị

Bao bọc bụi silica làm mất hoạt tính bề mặt của SiO2, bụi sẽ trở thành vô hại với đại thực bào .

Chất Polivinyl-N-Oxyt (PVPNO- hoặc còn gọi là chất P204) , ở Cộng hòa áo năm 1971 chế thành dung dịch uống 2% và  năm 1984 áp dụng điều trị trên 42 BN, theo dõi trong 10 năm thấy các triệu chứng lâm sàng giảm rõ rệt .

•  Chất Tetrandrine .
•  Muối Citrat nhôm .

Chống phế nang viêm mãn: bằng corticoid (Sharma 1989 Mỹ) .

Aminodarone có tác dụng ức chế men phospholipaza ở phổi làm tăng phospholipid gắn với silica để giảm độc bụi .

Nguồn: Bệnh viện 103