Viêm mũi dị ứng - bệnh viện 103

1. Đại cương.

Bệnh viêm mũi dị ứng là một bệnh khá phổ biến ở trên thế giới cũng như ở Việt Nam.Theo những thông báo về dịch tế học tỉ lệ mắc các bệnh dị ứng đường hô hấp chiếm từ 10-15% dân số thế giới ở Việt Nam theo điều tra của Khoa Dị ứng-miễn dịch Bệnh viện TMHTW thì viêm mũi dị ứng chiếm 32,2% trong các bệnh về tai mũi họng.

Ngày nay khí hậu ngày càng khắc nghiệt tình trạng ô nhiễm môi trường ngày càng tăng do vậy tỉ lệ mắc bệnh dị ứng cũng tăng theo. Theo Nguyễn Năng An và một số tác giả khác thì tỉ lệ bệnh dị ứng tăng từ 2 đến 4 lần trong vòng 30 năm qua

2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh.

Viêm mũi dị ứng là một bệnh miễn dịch. Do các dị nguyên ngoại lai gây ra và con đường xâm nhập chủ yếu là niêm mạc mũi

2.1.Những vấn đề miễn dịch ở mũi.

Ở nguời bình thường trong mũi họng lúc nào cũng có các vi khuẩn hoại sinh và một số vi khuẩn gây bệnh thông thường như: phế cầu, liên cầu Hemophilus influrenze… Sở dĩ ta không mắc bệnh là nhờ hệ thống miễn dịch rất hiệu lực gồm các loại miễn dịch tại chỗ và toàn thân đặc hiệu và không đặc hiệu thể dịch và tế bào phối hợp với nhau rất chặt chẽ

Vai trò đề kháng vòng ngoài của lớp biểu mô.

Lớp biểu mô thực sự là hàng rào bảo vệ niêm mạc mũi chống lại sự xâm nhập của các yếu tố gây bệnh từ bên ngoài vào như: vi khuẩn, vi rút, dị nguyên… Nhờ hoạt động thanh thải của hệ nhầy lông chuyển, các yếu tố này không tiếp xúc lâu được với niêm mạc và bị đẩy trôi xuống họng.

Về mặt sinh hóa nhầy mũi chứa những chất đặc biệt như các men, co khả năng là tan vỏ bọc của một số vi khuẩn những chất kìm hãm men tiêu đạm do vi khuẩn tiết ra bảo vệ các IgA tiết (IgA-s) khỏi bị phá hủy. Ngoài ra vai trò của IgA-s (IgA-secretion) cùng các thành phần khác góp phần kìm chế tiêu diệt các vi sinh vật làm tăng hiệu lực thanh thải của niêm mạc mũi

Vai trò của lớp hạ niêm mạc.

Lớp hạ niêm mạc là tuyến phòng thủ thứ hai. Có nhiều cơ chế hoạt động khác nhau (sinh hóa, miễn dịch..) kết hợp chặt chẽ với miễn dịch đặc hiệu tại chỗ. Bạch cầu đa nhân và đại thực bào hoạt động mạnh lên nhờ các bổ thể và Opsonin. Lúc thường vai trò của miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào tại chỗ đảm nhận nhưng khi niêm mạc mũi bị viêm vai trò chủ yếu lại là các Globulin miễn dịch huyết thanh thoát qua thành mạch tới bảo vệ.

Miễn dịch dịch thể tại chỗ.

IgA-s (IgA tiết):Trong dịch tiết của mũi có nhiều Globulin miễn dịch nhưng chủ yếu là các IgA-s (Ngược lại trong huyết thanh chủ yếu là IgA) IgA-s rất khác Ig-A huyết thanh cả về cấu trúc hoá học và kháng nguyên. IgA-s là một “Dime” do hai phân tử IgA huyết thanh kết hợp lại nhờ cầu nối J và thể tiết tạo thành khi đi qua lớp biểu mô ra dịch tiết. IgA-s có cấu trúc đặc biệt để chống lại sự tiêu Protein nhờ các cầu nối Di-sulfua, IgA-s còn tham gia vào việc hình thành cấu trúc sợi của nhầy mũi.

IgA-s được sinh ra từ  các tương bào ở lớp hạ niêm mạc dưới sự điều hòa của các lymphoT, IgA-s đóng vai trò chủ yếu trong bảo vệ niêm mạc mũi theo 4 cơ chế kháng khuẩn:

• Kết vón các vi khuẩn: Do đó vi khuẩn không bám lại được ở niêm mạc và bị đẩy trôi xuống họng.
•  Ức chế men glycosyl transferraze do vi khuẩn tiết ra vì thế vi khuẩn không kết dính được vào niêm mạc và không tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập qua lớp biểu mô vào sâu.
•  Trung hòa, vô hiệu hóa các thụ quan của vi khuẩn.

Vai trò kháng virut của IgA-s cũng rất quan trọng đặc biệt là những virut có chu kỳ sinh sản tại chỗ như: virut cúm… IgA-s cũng có tác dụng chống nấm.

• IgM: Vai trò chưa được hiều một cách rõ ràng lúc thường IgM không thấm qua được thành mao mạch vì trọng lượng phân tử cao. Trái lại khi bị viêm IgM hoạt động mạnh hẳn lên có khi thay thế cho cả IgA. Khi lượng IgA giảm sút. IgM có khả năng kết vón hoạt hóa trực tiếp các bể thế, Opsonin hóa bạch cầu đa nhân, IgM cũng còn được tổng hợp tại chỗ từ các tương bào lớp hạ niêm mạc
• IgG: Bình thường nồng độ IgG trong dịch tiết của mũi rất thấp vào có nồng độ cao trong máu khi bị viêm nồng độ IgG trong dịch tiết có thể tăng lên 125 lần do các yêu tố làm tăng thẩm thấu mạch. IgG cũng có chức năng bảo vệ chống vi khuẩn không đặc hiệu, bổ sung và có thể thay thế cho IgA-s khi lượng IgA-s giảm sút. Những bệnh nhân thiếu hụt IgG thì hay bị nhiễm trùng hô hấp tái phát.
• IgE: Đựơc phát hiện từ năm 1967, nó đóng vai trò chủ yếu trong phản ứng quá mẫn tức thì cũng như Globulin miễn dịch khác, IgE được tạo bởi 4 chuỗi Polypeptit nối với nhau bởi những cầu nối đồng hóa trị Di-Sulfua. Ở người bình thường hàm lượng IgE trong huyết thanh rất thấp 10-300 ng/ml nhưng tăng rất cao trong một số bệnh đặc biệt là bệnh dị ứng hoặc bệnh kí sinh trùng. IgE được tổng hợp trong mô Lympho ở ngay dưới lớp hạ niêm mạc của phế quản và ruột.

2.2. Các yếu tố miễn dịch ở mũi.

Ở bệnh nhân viêm mũi dị ứng xét nghiệm dịch mũi sau khi làm test kích thích mũi với dị nguyên người ta thường thấy tăng số lượng bạch cầu Eosinophil và tăng nhiều các chất trung gian hóa học.

Theo phân loại của Gell và Coombs thì viêm mũi dị ứng là phản ứng Typ I (phản ứng quá mẫn nhanh) là chủ yếu cũng có thể gặp Typ III, IV. Các tế bào tham gia phản ứng Typ I ở mũi chủ yếu là Mastocyte và Basophiles ngoài ra còn có vai trò của Eosmophiles, Neutrophiles.

Mastocytes và Basophiles đóng vai trò quan trọng trong sự phát sinh các phản ứng mẫn cảm Typ nhanh và có 3 loại: loại tự do ở trên niêm mạc mũi, loại trong biểu mô và loại dưới niêm mạc. Trên bề mặt có các Receptor dành cho Fc của IgE, IgM, IgG khi họat hóa chúng giải phóng các chất trung gian hóa học: Heparin, Histamin, Bradykinin do các chất này giải phóng đột ngột gây viêm phản ứng tức thời: triệu chứng xảy ra ngay sau khoảng vài giây hoặc vài phút khi dị nguyên tiếp xúc với niêm mạc mũi.

Các chất trung gian hóa học mà chủ yếu là các chất gây hoạt mạch (Histamin, Kinin, Prostagladin) gây giãn mạch phù nề niêm mạc, tăng dịch mũi, ngạt tắc mũi, tăng tính thấm ở mao mạch và biểu mô tăng và dị nguyên xâm nhập dễ dàng qua niêm mạc phản ứng dị ứng lại mạnh lên.

2.3. Nguyên nhân.

–Cơ thể tiếp xúc với dị nguyên.

• Dị nguyên đường thở bụi nhà lông súc vật phấn hoa…
• Dị ứng nguyên thực phẩm: Trứng sữa các lại hải sản (tôm, cua, sứa….)
• Dị nguyên là các loại thuốc: Kháng sinh các loại.

Trong đó dị nguyên bụi nhà là nguyên nhân chính gây các bệnh dị ứng đường hô hấp, bụi nhà chứa nhiều tạp chất, trong đó có nhiều dị nguyên, có tính kháng nguyên đa dạng như ve, lông, gầu, nấm mốc. Vì thế không thể dùng từ “dị nguyên bụi nhà” theo đúng nghĩa của nó. Thành phần kháng nguyên của bụi nhà thay đổi theo từng vùng (xứ lạnh, xứ nóng, thành thị, nông thôn…) và thay đổi  theo mùa có nhiệt độ và độ ẩm khác nhau.

–Cơ địa dị ứng (Atopic).

Thuật ngữ Atopic được đưa ra bởi Coca và Cooke vào năm 1923 để chỉ những bệnh dị ứng như viêm mũi dị ứng, hen phế quản và chàm sơ sinh có đặc tính gia đình và sự di truyền. Người ta cũng thấy rằng trong huyết thanh của những người có tạng Atopic có chứa yếu tố mẫn cảm gọi là kháng thể Reagin hay kháng thể mãn cảm da. Những nghiên cứu gần đây đã phát hiện ra rằng hơn 90% các kháng thể Reagin đó là IgE và bản chất cơ địa dị ứng đã dần dần được sáng tỏ khi phát hiện ra vai trò của IgE trong máu và dịch tiết nhất là vai trò của Lympho Th (T-helper) lympho Ts (T-supp ressor) và những thành tựu về miễn dịch tế bào và sinh học phần tử.

3. Chẩn đoán viêm mũi dị ứng.

Có nhiều phương pháp chẩn đoán nhưng chủ yếu là các phương pháp sau:

–Khai thác tiền sử dị ứng: đây là phương pháp rất quan trọng dễ tiến hành và là phương pháp đầu tiên trong chẩn đoán dị ứng giúp định hướng đến một loại hoặc một nhóm dị nguyên là nguyên nhân gây bệnh.

Mục đích của khai thác tiền sử dị ứng nhằm

• Xác định có yếu tố di truyền.
• Mối liên quan với các yếu tố môi trường xung quanh.
• Sơ bộ xác định dị nguyên gây bệnh có thể khai thác tiền sử dị ứng theo các mẫu phiếu in sẵn.

–Các test da:

Là phương pháp phát hiện sự mẫn cảm của cơ thể bằng cách đưa dị nguyên qua da và sau đó đánh giá kích thước và đặc điểm của sần phù và phản ứng viêm tại chõ. Test da chỉ được tiến hành trong thời kỳ lui bệnh và có hai phương pháp: trực tiếp và truyền mẫn cảm thụ động đây là  phương pháp đưa dị nguyên vào cơ thể qua da còn phương pháp truyền mẫn cảm thụ động là tiêm huyết thanh của người bệnh vào da người khác nhau sau đó tiêm dị nguyên nghiên cứu vào ngay chỗ đã tiêm huyết thanh (Phản ứng Prausnitz-Kustner).

Dị nguyên cho kết quả dương tính trong test da có thể coi là nguyên nhân gây bệnh khi kết hợp với khai thác tiền sử dị ứng có kết quả phù hợp. Nếu không có kết qủa phù hợp này và kết quả test da còn nghi ngờ thì phải tiến hành test kích thích.

Các test da không những cho kết quả về mức độ mẫn cảm mà còn phát hiện tính mẫn cảm cá thể và là chỗ dựa để quyết định liều dị nguyên cho việc điều trị giảm mẫn cảm đặc hiệu.

–Test kích thích:

Là khả năng chẩn đoán sinh học các phản ứng dị ứng cơ sở của nó là tái tạo lại phản ứng này bằng cách đưa dị nguyên nghi ngờ vào cơ thể nhằm tạo lại bệnh cảnh lâm sàng như thật nếu phản ứng dương tính xảy ra.

Có nhiêu loại test kích thích khác nhau: Test nhỏ mũi, Test nóng, Test lạnh … Test nhỏ mũi được áp dụng để phát hiện dị nguyên gây VMDƯ. Đây là phương pháp không gây nguy hiểm cho người bệnh. Nhỏ một gịot dị nguyên vào một bên mũi. Phản ứng dương tính khi ngứa mũi hắt hơi, ngạt mũi chảy nước mũi.

–Khám lâm sàng:

• Phải hỏi kỹ bị bệnh từ khi nào các điều kiên thuận lợi như cảm cúm, stress, thay đổi thời tiết, điều kiệm sinh hoạt ăn ở.
• Khai thác tiền sử dị ứng.
• Tiền sử gia đình: Cha mẹ, anh chị em, con, họ hàng mắc các bệnh dị ứng
• Tiền sử bản thân: Mắc các bệnh như mề đay, hen phế quản dị ứng, Eczema dị ứng thức ăn, dị ứng thuốc, phù mặt khi tiếp xúc hóa chất, sơn.
• Các triệu chứng cơ năng: Hắt hơi, chảy nước mũi, ngạt mũi xảy ra khi nào (điều kiện xuất hiện rải rác hay liên tục). Trong tam  chứng trên thì triệu chứng nào gây cho bệnh nhân khó chịu nhất (triệu chứng chính).

Triệu chứng thực thể:

• Tình trạng niêm mạc: Mầu sắc nhợt, phù nề.
• Tình trạng cuốn: Có thể là thoái hóa, quá phát. Khả năng co hồi khi đặt thuốc co mạch dịch mũi lúc đầu trong trong sau đục dần.

–Xét nghiệm.

• Xét nghiệm tế bào dịch mũi tìm bạch cầu Eosinophil.Kết qủa được coi là dương tính khi tỉ lệ bạch cầu Eo >1%.
• Xét nghiệm phát hiện kháng thể dị ứng IgE với dị nguyên bụi nhà trong huyết thanh bệnh nhân bằng phản ứng phân hủy Mastocyte theo phương pháp Ishimova-LM.

Nguyên lý: Dựa trên cơ chế của Gell và Coombs. Sau giai đọan mẫn cảm khi dị nguyên xâm nhập vào cơ thể sẽ kết hợp vói những kháng thể đặc hiệu gắn trên màng tế bào Mast để tạo thành phức hợp DN-KT phức hợp này sau khi hình thành sẽ tác động  trực tiếp lên màng tế bào làm thay đổi cấu trúc màng cũng như chuyển hóa nội tế bào. Kết quả tế bào sẽ bị phá hủy

Đánh giá kết quả: Kết qủa dương tính được đánh giá ở 4 mức độ dựa theo tỉ lệ % tế bào Mast bị phân hủy.

Định lượng trực tiếp kháng thể IgE toàn phần huyết thanh bằng kỹ thuật miễn dịch đánh dấu ELIZA (Enzyme Linked Immuno Sorbent).

4. Điều trị viêm mũi dị ứng.

Muốn điều trị viêm mũi dị ứng trước hết phải thanh toàn dị nguyên gây bệnh khỏi môi trường sống của bệnh nhân (nhưng rất khó) vì vậy ta phải thanh toán từng phần hoặc làm thay đổi sự đáp ứng miễn dịch của bệnh nhân thông qua biện pháp miễn dịch, biện pháp này gọi là giải mẫn cảm. Các đề án điều trị viêm mũi dị ứng mà các thầy thuốc TMH được sắp xếp theo thứ bậc. Nếu điều kiện cụ thể cho phép thì ưu tiên cho liệu pháp nguyên nhân trước liệu pháp triệu chứng theo thứ tự sau:

• Điều trị nguyên nhân (thanh toán dị nguyên).
• Điều trị liệu pháp giải mẫn cảm.
• Liệu pháp Contizon.
• Dùng thuốc kháng Histamin.
• Phẫu thuật.

Thanh toán dị nguyên:

Có nghĩa là tách hoàn toàn các dị nguyên được chẩn đoán là gây bệnh khỏi môi trường của bệnh nhân hoặc bệnh nhân tránh những nơi có dị nguyên gây bệnh nếu đạt được điều này thì đó là hình thức điều trị tốt nhất.

Thanh toán dị nguyên từng phần: Khó có thể tiến hành phương pháp thanh toán dị nguyên từng phần đối với các dị nguyên có trong nhà như: bụi nhà, nấm… tuy nhiên việc giảm số lượng dị nguyên cũng cải thiện được kết quả điều trị.

Giải mẫn cảm:

Đây là liệu pháp miễn dịch.

Giải mẫn cảm hệ miễn dịch của bệnh nhân phải đối đầu với các dị nguyên gây bệnh đã được xác định.

Điều trị triệu chứng:

Là liệu pháp điệu trị bằng thuốc. Chỉ dùng khi các biện pháp điều trị theo nguyên nhân kể trên không đỡ hoặc không thể tiến hành điều trị theo nguyên nhân được ta dùng các thuốc kháng Histamin chúng là những thuốc ức chế việc giải phóng hoặc tổng hợp các chất hóa học trung gian gây phản ứng dị ứng.

Ở mức độ nặng có thể dùng Corticoid ngoài ra trong dân gian họ cũng dùng cây thuốc như: kim ngân hoa, ké đầu ngựa, cây cỏ hôi trong điều trị viêm mũi dị ứng. Chúng tôi cũng đã dùng chế phẩm từ 3 cây đó để sản xuất thuốc Agenoli để điều trị và cho nhiều kết quả khả quan.

Nguồn: Bệnh viện 103