Thế nào là suy giảm miễn dịch thứ phát?

Các yếu tố bên ngoài có thể ảnh hưởng xấu đến các phản ứng miễn dịch, tạo ra tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát và tăng nguy cơ nhiễm trùng. Các khiếm khuyết miễn dịch quan sát thấy trong suy giảm miễn dịch thứ phát thường không đồng nhất.

Biểu hiện của suy giảm khả năng miễn dịch được biểu hiện lâm sàng bằng tần suất tăng hoặc biến chứng bất thường của nhiễm trùng thông thường và đôi khi do sự xuất hiện của nhiễm trùng cơ hội. Các suy giảm miễn dịch thứ phát có thể biểu hiện rộng, tùy thuộc vào mức độ của tình trạng bên ngoài vi phạm và tính nhạy cảm của bệnh nhân. Ví dụ, tình trạng suy giảm miễn dịch do sử dụng corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác phụ thuộc vào liều sử dụng.

Trẻ sơ sinh rất nhạy cảm với nhiễm trùng và nhiễm trùng cơ hội. Ở giai đoạn đầu đời, có ít tế bào B vùng cận biên trong mô bạch huyết và CD21 trên tế bào B, do đó hạn chế khả năng tế bào B phát triển. Mặc dù, chúng có thể có các phản ứng với một số kháng nguyên do tiếp xúc trong tử cung. Suy giảm miễn dịch ở trẻ sơ sinh có thể được quy cho sự chưa phát triển hoàn thiện của các cơ quan bạch huyết thứ cấp, bao gồm các mô bạch huyết liên quan đến niêm mạc trong đường tiêu hóa và đường hô hấp. Ngoài ra, trẻ sinh non dễ bị nhiễm trùng hơn do không có chuyển IgG của mẹ trước 32 tuần tuổi thai.

Thiếu hụt protein là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy giảm miễn dịch. Suy dinh dưỡng có thể do việc hạn chế tiếp cận với các nguồn thực phẩm cùng với các bệnh mãn tính gây ra chứng suy nhược.. Sự sản sinh của tế bào T và chức năng của nó giảm tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng của giảm protein máu. Sự thiếu hụt các vi chất dinh dưỡng (ví dụ, kẽm và axit ascorbic) góp phần làm tăng nhiễm trùng thông qua việc làm suy yếu niêm mạc, tạo điều kiện cho mầm bệnh xâm lấn. Điều trị các thiếu hụt dinh dưỡng thường dẫn đến việc giải quyết các khiếm khuyết về hệ miễn dịch

Những rối loạn trao đổi chất ảnh hưởng đến các tế bào phản ứng miễn dịch. Đái tháo đường và urê huyết ở bệnh nhân thận hoặc gan là 2 rối loạn chuyển hóa phổ biến gây ảnh hưởng xấu đến khả năng miễn dịch. Kiểm soát tối ưu những bất thường trong chuyển hóa sẽ cải thiện chức năng miễn dịch. Các chức năng miễn dịch bị khiếm khuyết thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường bao gồm thực bào bị khiếm khuyết, dị ứng tế bào T. Cung cấp và khử độc là những yếu tố khác góp phần làm tăng khả năng nhiễm bệnh ở bệnh nhân tiểu đường, thường gặp nhất với các vết loét da, nhiễm trùng đường hô hấp do vi khuẩn và nấm và các bệnh do virus toàn thân.

Các khiếm khuyết di truyền có thể không ảnh hưởng trực tiếp đến hệ thống miễn dịch, nhưng chúng có thể làm suy giảm khả năng miễn dịch đối với các bệnh nhiễm trùng do rối loạn chức năng trao đổi chất và tế bào.

Các hội chứng suy giảm miễn dịch do di truyền tương đối hiếm. Bệnh được tạo ra do số lượng nhiễm sắc thể bất thường gây ra.

Ở một số bệnh di truyền khác, chẳng hạn như xơ nang bắt nguồn từ các đột biến nghiêm trọng trong điều hòa dẫn truyền xơ nang, sự nhạy cảm với viêm xoang và viêm phổi được giải thích bởi các cơ chế khiếm khuyết bẩm sinh, tạo điều kiện cho sự phát triển của nhiễm trùng đường hô hấp. Đối với những trường hợp này, bệnh nhân nên điều trị bằng kháng sinh kịp thời khi có bất cứ nghi ngờ bị nhiễm trùng. Điều trị dự phòng bằng kháng sinh nên được chỉ định cho những bệnh nhân bị nhiễm trùng tái phát để giảm số lần nhiễm trùng.

Việc sử dụng thuốc để cải thiện các phản ứng miễn dịch không mong muốn thường phổ biến trong thực hành lâm sàng. Những bệnh này có những rối loạn như: Rối loạn tự miễn dịch, rối loạn dị ứng, thải ghép và bệnh ghép so với vật chủ (GvHD). Thuốc ức chế miễn dịch sinh học được phát triển để tăng tính đặc hiệu miễn dịch bằng cách nhắm vào các thành phần cụ thể của phản ứng miễn dịch, chẳng hạn như cytokine hoặc một tập hợp tế bào lympho cụ thể. Các tác nhân vật lý (tức là tia UV và bức xạ ion hóa) cũng có thể được sử dụng để loại bỏ các phản ứng miễn dịch.

Ngoài ra, có những loại thuốc có thể có tác dụng ức chế miễn dịch nhưng không có mối liên quan rõ ràng đến hoạt động dược lý của phân tử. Sự xuất hiện của nó là không thể đoán trước và thay đổi trong các quần thể bệnh nhân khác nhau.

Dựa trên cấu trúc và cơ chế hoạt động của chúng, hầu hết các phân tử có hoạt tính ức chế miễn dịch có thể được nhóm lại thành corticosteroid, thuốc ức chế calcineurin và thuốc gây độc tế bào. Tác dụng phụ bất lợi của các loại thuốc này là chúng có xu hướng làm suy yếu đáp ứng miễn dịch tế bào, khiến bệnh nhân dễ bị nhiễm nấm và virus.

Phẫu thuật và chấn thương làm phá vỡ các hàng rào biểu mô và phá hủy tế bào gây ra phản ứng viêm để thúc đẩy quá trình chữa lành và hoạt động diệt vi khuẩn cục bộ. Vi sinh vật kích hoạt các thụ thể nhận diện các kháng nguyên và các tế bào miễn dịch khác, gây ra sự giải phóng cytokine và chemokine, tập trung hệ thống miễn dịch thích nghi.

Trong phản ứng viêm này, các thụ thể đóng vai trò trung tâm trong kích hoạt các tế bào miễn dịch, dẫn đến việc giải phóng các cytokine gây viêm. Nếu phản ứng nghiêm trọng, bệnh nhân chấn thương có thể gặp hội chứng viêm đường hô hấp trong phổi hoặc hội chứng đáp ứng viêm toàn thân khi bị suy đa cơ quan.

Đối với bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt lách cần được được xem xét đặc biệt vì rất dễ bị nhiễm trùng bởi vi khuẩn. Tỷ lệ tử vong do nhiễm trùng huyết ở bệnh nhân cắt lách là từ 50% đến 70%.

Tiếp xúc lâu dài với các điều kiện môi trường khắc nghiệt, chẳng hạn như cực lạnh hoặc độ cao sẽ có tác động tiêu cực đến suy giảm miễn dịch. Tác dụng sinh học của ánh sáng mặt trời trong viêm được điều hòa bởi ánh sáng tia cực tím, gây ra apoptosis tế bào T, giải phóng các cytokine không dung nạp tế bào kháng nguyên trong lớp biểu bì và biệt hóa tế bào T.

Tác dụng ức chế miễn dịch của bức xạ ion ảnh hưởng đến tất cả các dòng tế bào máu bằng cách làm suy yếu tủy xương và gây ra tế bào chất trong khi phản ứng và thực bào được coi là phóng xạ. Các tình trạng bất lợi khác, như thiếu oxy mãn tính có thể ảnh hưởng đến khả năng miễn dịch bằng cách gây căng thẳng về thể chất và tinh thần. Sự giam cầm, sự cô lập và sự thay đổi chu kỳ giấc ngủ gây ra căng thẳng mãn tính, làm rối loạn sự điều hòa của corticoadrenal và làm tăng mức cortisol.

Một số tác nhân truyền nhiễm hoặc độc tố của chúng có thể kích hoạt hệ thống miễn dịch, dẫn đến tình trạng không đáp ứng, chẳng hạn như dị ứng tế bào T được quan sát thấy sau hội chứng sốc độc do siêu tụ cầu. Nhiễm vi-rút sởi, vi-rút cúm có thể gây giảm bạch cầu và dị ứng tế bào T. Tuy nhiên, đây là tạm thời và thường ít nghiêm trọng hơn suy giảm miễn dịch thấy trong AIDS.