Chúng tôi trên mạng xã hội
    Tìm chúng tôi trên:
  •  
  •  

moi quang cao

Thống kê
  • Đang truy cập291
  • Thành viên online1
  • Máy chủ tìm kiếm51
  • Khách viếng thăm239
  • Hôm nay56,532
  • Tháng hiện tại233,843
  • Tổng lượt truy cập39,825,735

Sốt rét đái huyết cầu tố - bệnh viện 103

1. Định nghĩa.

Sốt rét đái huyết cầu tố (SRĐHCT) là một thể sốt rét nặng (SRAT) do tan vỡ hồng cầu cấp diễn gây nên tình trạng thiếu máu cấp, suy thận cấp, vàng da-niêm mạc và nhiều rối loạn khác. Nếu không được điều trị đúng và kịp thời sẽ dẫn đến tử vong.

Nguyên nhân gây SRĐHCT chủ yếu do P.Falciparum gây ra, một số ít trường hợp do P.Vivax…, và thuốc điều trị sốt rét.

2. Lịch sử nghiên cứu

Easmon JF người Sierra Leonean là nhà khoa học đầu tiên trên thế giới mô tả và điều trị thành công  bệnh SRĐHCT . Thuật ngữ “ black water fever” do Easmon đăng trên tạp chí Nature vào năm 1884 để chỉ những trường hợp SRĐHCT

Stephens (1937) nhận thấy mật độ KSTSR rất cao trước cơn huyết tán.

Foy (1938) đề cập tới những trường hợp SRĐHCT ở bệnh nhân điều trị sốt rét bằng Quinin.

Muihead và CS (1958), Adner và CS (1968), Canfield (1969) đã chứng minh SRĐHCT biến mất khi  ngừng dùng Quinin và thay thế bằng thuốc thuốc khác.

3. Cơ chế bệnh sinh và tổn thương mô bệnh

3.1. Giả thiết về căn nguyên và cơ chế vỡ hồng cầu

3.1.1. Do chính bệnh sốt rét diễn biến nặng

SRĐHCT là thể sốt rét nặng thường do P.Falciparum gây ra. Tổn thương đặc trưng là tình trạng huyết tán trong lòng mạch quá mức dẫn đến tăng Hb niệu và gây suy thận. Một số ít trường hợp SRĐHCT là do P.Vivax, P. Knowlesi. Những trường hợp SRĐHCT do KSTSR gây ra gọi là SRĐHCT “tự phát” (không có sự tham gia của thuốc SR).

Cơ chế huyết tán quá mức được cho là:

  • Cơ chế tự miễn: KSTSR quá nhiều trong HC nhiễm làm thay đổi cấu trúc kháng nguyên (tự kháng nguyên) dẫn đến cơ thể sinh ra kháng thể chống lại (tự kháng thể).
  • Tăng hoạt tính đại thực bào đối với cả KST và hồng cầu (HC). Tăng hoạt tính quá mức của TCD8 dẫn đến HC bị phá hủy hàng loạt do chết theo chương trình.
  • Cơ chế dính kết tế bào HC nhiễm KST vào nội mạc thành mạch.

3.1.2. Do vai trò của thuốc

Nhiều thuốc, trong đó có thuốc SR, có thể gây huỷ HC và được phân chia thành 3 nhóm:

  • Nhóm thuốc có gây tai biến ở mọi ngườ: sulfon, phenylhydrazin, acetyl phenylhydrazin.
  • Nhóm thuốc gây tai biến ở người có huyết cầu tố không vững bền như sulfamid, 4 amonoquinolein.
  • Nhóm thuốc gây tai biến ở những người thiếu men G.6.P.D như: Quinin đứng hàng đầu tiếp đến primaquin, mepacrin, amidopyrin…

Các nhà khoa học chia SRĐHCT thành 2 loại:

  • SRĐHCT do KSTSR: Loại SRĐHCT này thường phát sinh ở những trường hợp SR nặng, tái diễn nhiều lần do P.falciparum, loại này diễn biến thường nặng và rất nặng.
  • SRĐHCT do thuốc trong đó hàng đầu là quinin: Loại SRĐHCT này có thể xuất hiện ở mọi bệnh nhân SR nặng cũng như nhẹ, diễn biến không ồ ạt dữ dội như loại trên.

3.2. Cơ chế đái huyết cầu tố (HCT)

Phá hủy hồng cầu theo chương trình giải phóng hemoglobin vào huyết tương là quá trình sinh lý.

Bình thường, trong 1 lít huyết tương có đủ lượng haptoglobin để cố định 1g hemoglobin. Lượng hemoglobin này được vận chuyển  tới hệ tế bào lưới nội mô ở gan để chuyển thành 40mg bilirubin. Tan máu ồ ạt dẫn tới lượng hemoglobin lớn hơn 1,35 g trong 1 lít huyết tương, thì chỉ  có 1g hemoglobin được cố định và chuyển thành sắc tố mật, còn lại 0,35g hemoglobin tự do trong huyết tương thì một phần nhỏ sẽ được cố định bởi albumin thành methemalbumin và số còn lại sẽ thải qua thận ra nước tiểu.

Hệ số thanh thải của thận đối với hemoglobin là: 6ml huyết tương trong 1 phút với nồng độ hemoglobin huyết tương là 2-3g/lít . Khi nồng độ hemoglobin quá cao trong máu sẽ dẫn đến vượt ngưỡng thanh thải. Từ đó gây ra suy thận.

Đái ra huyết cầu tố chỉ sảy ra ở bệnh nhân sốt rét có quá trình tan máu mạnh dữ dội; mô lưới nội mô ở gan suy là một yếu tố thuận lợi vì không cố định và chuyển được nhiều HCT thành bilirubin; thận suy sẽ kéo dài quá trình thải HCT ra nước tiểu.

3.3. Cơ chế gây suy thận cấp

Bệnh nhân SRĐHCT dễ bị suy thận cấp thực thể, vì:

  • Lượng hemoglobin tự do huyết tương xuất hiện gây tổn thương cầu thận, và khi xuất hiện trong ống thận gây tổn thương ống thận (Terplan và CS, 1958).
  • Các sản phẩm của hồng cầu vỡ được giải phóng là nguyên nhân gây hoại tử ống thận nhất là khi có mất nước và toan chuyển hóa kèm (Holland và CS,1967)
  • Sự tan máu ồ ạt dẫn tới tình trạng thiếu máu và thiếu oxy cấp diễn gây hoại tử tế bào biểu mô ống thận và rối loại bài tiết hấp thu ở ống thận; mặt khác thiếu máu cấp gây phản xạ co thắt huyết quản và rối loạn huyết động giảm lọc trong cầu thận; cả 2 loại tổn thương ở ống thận và cầu thận đều dẫn đến suy thận cấp: Thiểu, vô niệu, trong đó thiếu máu – thiếu oxy ống thận là chủ yếu.
  • Chất lắng đọng trong ống thận (huyết cầu tố, tế bào biểu mô ống) có thể gây tắc bít ống thận, ngăn cản sự bài tiết nước tiểu, tuy nhiên hiện tượng bít tắc này chỉ là yếu tố phụ, thứ phát, không cơ bản.
  • Ngoài ra, SRĐHCT trong 1-2 ngày đầu có thể biểu hiện suy thận cấp chức năng do mất nước (vì nôn, mồ hôi nhiều…).

3.4. Tổn thương mô bệnh

Ngoài các tổn thương của bệnh sốt rét. SRĐHCT coa một số tỏn thương đặc trưng sau :

  • Thận : to, màu nâu đen hoặc màu xanh sẫm nếu da vàng đậm. Tế bào biểu mô ống thận phì đại và thoái hóa. Ống thận bị bít tắc bởi trụ huyết cầu tố và tế bào biểu mô hoại tử, bong tróc. Cầu thận bị phì đại, tăng sinh, màng nền bị rách.
  • Gan và lách : to, xung huyết và có sự tăng sinh của hệ võng mạc nội mô. Nhu mô gan hoại tử trung tâm tiểu thùy, ứ mật trong các vi quản.

4. Lâm sàng

4.1. Khởi  phát

  • Thường là đột ngột, bệnh nhân lên cơn rét run, 2-3 lần/ngày, sốt cao 39-400C, nhức đầu
  • Đau ngang lưng và dọc sống lưng, thường nôn nhiều ra dịch xanh – vàng hoặc nôn khan
  • Da niêm mạc nhợt xanh nhanh chóng, có khi vàng da và mắt từ sớm
  • Bệnh nhân tiểu thấy nóng buốt niệu đao, nước tiểu nâu sẫm như cafe hoặc nước vối đặc
  • Bệnh nhân thường vật vã, hốt hoảng vì thiếu oxy cấp.
  • Giai đoạn này thường kéo dài từ 12h đến 1 ngày.

4.2. Toàn phát

Sốt: Bệnh nhân tiếp tục có cơn sốt cao kèm theo rét run. Mỗi cơn rét run và sốt thường đi đôi với 1 cơn tan huyết. Tiếp tục nôn ra dịch dạ dày lẫn mật màu xanh vàng. Ra nhiều mồ hôi. Nhanh chóng mất nước và rối loạn điện giải .

Hầu hết sốt giảm dần từ ngày thứ 2 và thường hết sốt ở ngày thứ 3-4, hiếm ở ngày thứ 7.

Vàng da và niêm mạc xuất hiện từ cuối ngày đầu. Sau mỗi cơn sốt và rét, màu vàng lại tăng, trở thành vàng đậm. Cũng có trường hợp vàng không rõ (khi huyết tán nhẹ hoặc da bệnh nhân màu nâu).

Nước tiểu có huyết cầu tố:Lúc đầu thường đỏ nâu, về sau chuyển thành màu đen giống cafe đặc hoặc nước vối đặc do oxyhemoglobin chuyển thành methemoglobin. Nước tiểu để lắng hoặc ly tâm sẽ chia làm hai lớp, lớp trên là nước tiểu màu đen, lớp căn màu nâu sẫm gồm huyết cầu tố, trụ biểu mô, trụ hạt, trụ trong.

Từ ngày thứ 2-3 trở đi, bệnh nhân thường đái ít dần, lúc đầu do mất nước (qua nôn, mồ hôi, sốt, không ăn uống được) gây giảm thể tích máu lưu chuyển, về sau là suy thận thực thể do hoại tử cấp các ống thận. Giữa 2 cơn tán huyết thì nước tiểu bớt nâu đen, nước tiểu nhạt dần và nếu qua được suy thận cấp sẽ có đa niệu với nước tiểu vàng trong. Thời gian đái huyết cầu tố ngắn là vài giờ, trung bình 3 – 4 ngày, hạn hữu là 7 – 10 ngày.

Thiếu máu, thiếu oxy cấp diễn: Do tan máu cấp và ồ ạt nên bệnh nhân có những triệu chứng thiếu máu thiếu oxy cấp như da niêm mạc xanh nhợt, hay hoa mắt, chóng mặt, choáng váng, mạch nhanh, huyết áp dao động, thở gấp, đôi khi tức ngực, bứt dứt, luôn trăn trở trên gường, vật vã, vẻ lo âu hốt hoảng. Thiếu máu xuất hiện nặng dần và rõ nhất vào ngày thứ 2-4. Một số trường hợp nặng thiếu máu kéo dài.

4.3. Xét nghiệm

– Ký sinh trùng SR: Trước cơn tan máu có thể thấy KSTSR ở 75% trường hợp, nhưng sau cơn tỷ lệ này chỉ còn 1/4-1/3 trường hợp, vì nhiều hồng cầu mang KST đã bị tan vỡ.

– Máu: Thiếu máu nhanh và nặng, trong ngày đầu hồng cầu có thể tụt xuống 1-2 triệu/mm3 hoặc thấp hơn, huyết cầu tố cũng giảm. Sau khi hết cơn huyết tán, máu phục hồi nhanh với những dấu hiệu tái sinh như: xuất hiện hồng cầu non, có chấm kiềm, hồng cầu lưới tăng. Trong trường hợp mất nước, sốc, truỵ mạch có thể có máu cô, huyết cầu tố và hồng cầu tăng giả tạo. Bạch cầu thường tăng, trung bình khoảng 15.000/mm3, có khi tới 40-50.000/mm3 hoặc hơn, công thức chuyển trái rõ.

– Nước tiểu: Protein niệu thường cao 4 -5 g/l; ure và Cl– niệu giảm do suy ống thận; có nhiều sắc tố hồng cầu như oxyhemoglobin nhất là methemoglobin và sắc tố mật như urobilin.

– Những xét nghiệm khác: Tăng nhiều bilirubin gián tiếp trong máu; sắt huyết thanh tăng tới 200-300g%; ure huyết bao giờ cũng cao từ 16 – 80 mmol/lít, thường rất cao khi đã có suy thận cấp thực thể; kali thường cao khi đái ít và suy thận cấp thực thể. Thông thường có toan huyết với pH thấp, dự trữ kiềm thấp khoảng 40-30mmol/lít. Enzyme AST và ALT cao ở một số trường hợp nặng, khi có cả bilirubin gián tiếp và trực tiếp cao.

4.4. Tiến triển

– Trường hợp tiến triển tốt: Dứt cơn sốt , cơn tan máu chỉ 1-2 lần rồi hết, nước tiểu nhạt dần, trở về bình thường từ ngày thứ 6 đến ngày thứ 10, da hồng trở lại, vàng da, niêm mạc giảm dần song song với giảm bilirubin máu, hồng cầu tăng lên, ure máu cũng dần trở về bình thường. Quá trình phục hồi mất khoảng 1 tháng.

– Trường hợp tiến triển xấu: Các cơn sốt tiếp tục hàng ngày kèm theo rét run, các cơn tan huyết tái diễn hàng ngày vào lúc cơn sốt, vàng da ngày một tăng đậm, hồng cầu tụt dần, nước tiểu tiếp tục màu nâu đen, số lượng tiểu 24 h giảm dần thậm chí xuất hiện thiểu niệu  hoặc vô niệu, bệnh nhân chuyển vào suy thận cấp thực thể, ure, creatinin tăng cao, K+ trong máu tăng, nhiễm toan chuyển  hoá xuất hiện, ý thức bệnh nhân u ám, thậm chí hôn mê. Cũng có trường hợp bệnh nhân bị suy tuần hoàn cấp, hoặc suy gan cấp, hoặc chuyển sang  hội chứng não cấp do thiếu oxy não.

5. Biến chứng, tiên lượng, tử vong

5.1. Biến chứng

5.1.1.  Suy thận cấp

Là biến chứng phổ biến và nguy hiểm nhất, có thể xuất hiện sớm từ đầu, thường là suy thận cấp chức năng do thiếu hụt nước, với hematocrit cao, đái ít, nhưng độ thanh thải ure, creatinin, Na+ vẫn bình thường; loại này thường nhẹ.

Từ ngày thứ 4 trở đi, suy thận cấp nhiều khả năng là thực thể do hoại tử ống thận: thiểu, vô niệu khoảng 30-100ml/24 giờ, ure máu tăng > 7,3 mmol/l, ure niệu thấp hơn bình thường (<250mmol/24 giờ), độ thanh thải creatinin giảm, K+ tăng hơn 5mmol/l.

Bệnh nhân chuyển dần vào tình trạng nhiễm toan chuyển hoá (thở kiểu Kussmaul, Cheynes Stokes), nhiễm độc ure (phân có máu, đồng tử nhỏ, nôn oẹ, u ám, hôn mê), tăng K+ huyết (bụng chướng, liệt ruột, huyết áp thấp, điện tim có sóng T cao nhọn đối xứng, QRS rộng, mất P…), đe doạ ngừng tim.

5.1.2.  Truỵ tim mạch, suy tuần hoàn

Huyết áp tụt và mạch nhanh cũng là một biến chứng hay gặp do cơn tán huyết hoặc do mất nước và muối gây suy thận cấp thực thể và tăng K+ máu

5.1.3.  Hội chứng não cấp

Một số bệnh nhân SRĐHCT đi vào hôn mê, thậm chí co giật do mmotj trong hai nguyên nhân: Do tan huyết dữ dội gây thiếu oxy não (8,4%); do hôn mê tăng ure huyết (5,6%).

5.1.4.  Biến chứng ở gan mật

Một số ít bệnh nhân xuất hiện suy gan cấp do  hoại tử gan cấp diễn sau SRĐHCT. Lâm sàng biểu hiện giống như lâm sàng suy gan cấp,xét nghiệm AST,ALT tăng cao, Bilirubin tăng chủ yếu là trực tiếp.

5.2. Tiên lượng

Những triệu chứng có ý nghĩa tiên lượng:

  • Tình trạng tâm thần kinh
  • Số lượng hồng cầu giảm
  • Cơn sốt rét và cơn tan máu nhắc lại
  • Nôn và vã mồ hôi nhiều
  • Số lượng nước tiểu

5.3. Tử vong

Nguyên nhân trực tiếp gây tử vong thường là:

  • Suy thận cấp dẫn tới ure, creatinin máu cao, K+ máu cao, và ngừng tim.
  • Hôn mê co giật do thiếu oxy não hoặc do tăng ure máu hoặc do suy thở,
  • Truỵ tim mạch, tụt huyết áp do rối loạn nước điện giải, sốc “tan huyết”, hoặc do suy cơ tim vì thiếu oxy hay tăng K+ máu.

6. Chẩn đoán sốt rét đái huyết cầu tố

6.1.  Những triệu chứng nghi ngờ 

  • Bệnh nhân SR đang sốt vừa, bỗng nhiên sốt cao vọt, trước chỉ có cơn rét nhẹ, đột nhiên có cơn rét run dữ dôi.
  • Nôn rất nhiều ra “mật xanh, mật vàng”.
  • Rất đau ngang lưng, đau dọc sống lưng, đau hai bên hạ sườn.
  • Da niêm mạc xanh nhợt rất nhanh, xuất hiện ánh vàng ở mắt.
  • Bứt dứt vật vã, trăn trở trên giường, choáng váng chóng mặt, xao xuyến hốt hoảng khác mọi ngày.
  • Tiểu tiện thấy nóng buốt ở niệu đạo.
  • Khi gặp những dấu hiệu nghi ngờ trên, cần quan sát ngay nước tiểu, kiểm tra HCT niệu.

6.2. Chẩn đoán quyết định SRĐHCT

Triệu chứng chủ yếu:

  • Có những triệu chứng của SR.
  • Nước tiểu màu cà phê hoặc màu nước vối,  phản ứng Meyer(+) .
  • Hồng cầu tụt nhanh.
  • Da niêm mạc vàng nhợt.
  • Có KSTSR trong máu, khi cơn huyết tán đã xảy ra KSTSR chỉ còn gặp ở 1/3 đến 1/4 trường hợp.

Triệu chứng thứ yếu:

  • Bệnh nhân bứt dứt, vật vã, trằn trọc, choáng váng, chóng mặt.
  • Nôn khan, nôn mật xanh mật vàng.
  • Đau ngang lưng, đau dọc sống lưng.
  • Gan lách sưng, đau tức.
  • Mạch nhanh, huyết áp dao động, tức ngực khó thở ở một số.

6.3. Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt với

– Đái ra máu: Trong sỏi, ung thư, lao đường tiết niệu, Dengue xuất huyết…Nước tiểu có màu đỏ, để lăng thành hai lớp, lớp trên màu vàng nhạt, lớp dưới toàn HC, nước tiểu có mùi hôi, xét nghiệm thấy nhiều hồng cầu, không thấy hemoglobin.

– Nước tiểu có nhiều sắc tố mật: Trong viêm gan virut, Leptospirosis thể vàng da xuất huyết, viêm nhiễm đường mật….Nước tiểu màu vàng, để không lắng cặn, xét nghiệm không thấy có HC và hemoglobin.

– Nước tiểu có myoglobin: Trong vùi lấp, bỏng nặng, viêm cơ, đái ra myoglobin. Bệnh nhân đái myglobin không có cơn sốt rét, không có vàng da, không có tụt nhanh hồng cầu.

 Ngoài ra cần phân biệt với một số bệnh có huyết tán khác

– Nhiễm khuẩn huyết có biến chứng tan máu đái ra HCT (do tụ cầu tan máu, do vi khuẩn kỵ khí).

– Nhiễm độc do rắn độc cắn

– Hội chứng đái ra HCT do truyền nhầm nhóm máu, do dùng phải loại thực phẩm hoặc thuốc oxy hoá mạnh có thể gây huỷ hồng cầu ở những cơ thể thiếu men G6PD.

7. Dự phòng và điều trị SRĐHCT

7.1. Biện pháp dự phòng

−  Thực hiện các biện pháp phòng chống sốt rét thật tốt, chú ý đặc biệt những vùng sốt rét nặng, thời gian dịch sốt rét đang lên, những quần thể và những cá thể có nguy cơ cao như từ vùng lành mới vào vùng sốt rét, lao động với cường độ cao, dưới mưa lạnh trong vùng sốt rét, lứa tuổi thanh niên cơ thể yếu, có bệnh mạn tính về gan, thận đã bị SRĐHCT trong tiền sử.

−  Điều trị hiệu quả bệnh nhân sốt rét, chú ý bệnh nhân đang ở giai đoạn sơ nhiễm (6 tháng đầu) và bệnh nhân sốt rét dai dẳng: dùng loại thuốc chống kháng có hiệu lực, theo đúng phác đồ điều trị quy định, không dùng thuốc thất thường, thận trọng với những thuốc oxy hoá mạnh dể gây tai biến huyết tán như người thiếu men G6PD.

−  Không lạm dụng quinine, chỉ dùng khi thật cần thiết (kháng hoặc không đáp ứng với các thuốc khác).

−  Những bệnh nhân sốt rét dai dẳng và suy kiệt phải được điều trị ở cơ sở y tế. Quản lý bệnh nhân sốt rét tốt, tránh để bệnh nhân đang sốt rét hay vừa mới cắt cơn sốt phải tham gia lao động nặng, mang vác đi bộ đường dài.

−  Truyền thông giáo dục sức khỏe và phổ biến kiến thức rộng rãi cho mọi người biết phát hiện sớm sốt rét và SRĐHCT.

7.2. Điều trị

7.2.1. Điều trị đặc hiệu

Nguyên tắc

Ngưng huyết tán ngay lập tức:

–  Loại bỏ nguyên nhân gây huyết tán

  • Trường hợp  đái huyết cầu tô do chính bệnh sốt rét gây ra, thì phải dùng loại thuốc sốt rét có hiệu lực cao.
  • Trường hợp đái huyết cầu tố do thuốc  phải ngừng ngay thuốc đã gây ra.
  • Xử trí thực tế: Trong thực tế việc xác định căn nguyên còn khó khăn và do tính chất cấp cứu của bệnh. Do vậy, việc xử trí cơ bản như sau:
  • Ngừng ngay loại thuốc SR mà bệnh nhân điều trị và đổi thuốc khác. Sử dụng thuốc có hoạt tính cao, đường tĩnh mạch.
  • Không dùng quinine nếu có tiền sử tán huyết nghi do thuốc này.
  • Trường hợp bệnh nhân đã có suy thận cấp thì phải điều chỉnh và thay đổi lượng thuốc và loại thuốc sao cho phù hợp, cũng như can thiệp các biện pháp khác như thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc.

–  Sử dụng corticoid

  • Điều trị các biến chứng của SRĐHCT
  • Chăm sóc và nuôi dưỡng

7.2.2. Điều trị cụ thể

Sử dụng thuốc sốt rét

Artesunat

  • Thuốc đóng lọ bột 60mg hoà kèm ống dung môi 0,6 ml Natri bicarbonat 5%. Nếu tiêm bắp thịt chỉ cần hòa tan trong 0,6 ml dung môi. Nếu tiêm tĩnh mạch: hoà thêm 5,4 ml Natri clorua đẳng trương 9 0/00 hoặc 6 ml glucoza 5% cho đủ 6ml, tiêm tĩnh mạch chậm 2-3 phút.
  • Liều dùng: Ngày đầu, liều giờ đầu 2,4mg/kg thể trọng,  tiêm nhắc lại liều tương tự sau 12 h. Từ ngày thứ 2 trở đi ,  mỗi ngày 1 liều 2,4mg/kg thể trọng. Dùng đủ 7 ngày.

Artemether

  • Thuốc đóng lọ dạng dung dịch dầu, hàm lượng 100mg, tiêm bắp thịt.
  • Liều dùng: Ngày đầu tiêm 2 ống cách nhau mỗi 12 giờ. Từ  ngày sau mỗi ngày 1 ống, dùng 7 ngày.
  • Quinin dichlohydrat
  • Thuốc đóng ống  hàm lượng 0,5g.
  • Liều dùng : tiêm hoặc truyền tĩnh mạch với liều 20 mg/kg cho 8 giờ đầu, sau đó 10 mg/kg cho mỗi 8 giờ tiếp theo, dùng 7 ngày. . Nếu truyền tĩnh mạch  pha với 250 ml glucose 5% hoặc NaCL 0,9% truyền tĩnh mạch ; nếu tiêm tĩnh mạch pha trong dung dịch glucose 10% đủ 10ml.

Quinin chlohydrat

  • Ống 0,5g tiêm bắp thịt, liều lượng và thời gian giống như quinin dichlohydrat.
  • Corticoides
  • Dùng corticoide để ngăn chặn phả ứng quá mẫn, chống sốc trong trường hợp nặng.
  • Phải dùng liều cao: Solumedrol 120-160mg/ 24h  hoặc hydrocortisone 400 – 500 mg /24g hoặc depersolone 120 – 150mg /24g hoặc examethasone; 12 – 16mg /24 g/24h.
  • Thời gian, một đợt 2-3 ngày.

Chú ý: 

Việc sử dụng corticoides còn chưa đồng thuận, một số chuyên gia điều trị của nước ngoài cho rằng chưa có minh chứng để dùng corticoides; một số cho rằng sử dụng corticoides còn tăng thời gian hôn mê trên bệnh nhân có hội chứng não cấp.

Trường hợp SRĐHCT tiến triển nhẹ, hoặc thiếu corticoides ở tuyến cơ sở có thể dùng thuốc kháng histamine.

Xử trí thiếu máu, thiếu oxy

Cần thực hiện sớm để ngăn ngừa biến chứng suy thận cấp thực thể:

Chỉ định truyền máu: khi hồng cầu < 2 triệu/ mm3 hoặc hồng cầu > 2 triệu /mm3, nhưng bệnh nhân biểu hiện đáp ứng thích nghi khó khăn, vật vả, bồn chồn, mạch nhanh, thở gấp, HA không ổn định.

Khối lượng truyền: mỗi lần từ 200 – 250 ml. Cần kiểm tra hồng cầu và thể tích hồng cầu hằng ngày. Truyền có từ  2-4 lần đạt số lượng hồng cầu  > 2 triệu/mm3. Theo dõi số lượng hồng cầu hàng ngày, nếu duy trì được số lượng hồng cầu >2 triệu/mm3 thì có thể ngừng truyền.

Phải theo dõi chặt chẽ truyền máu nhất là bệnh nhân vô niệu, thiểu niệu, phải đo CVP, tránh biến chứng phù phổi cấp có thể xảy ra. Do đó, có thể dùng lợi tiểu Furosemide để tránh tăng gánh tuần hoàn.

Máu truyền: tốt nhất là HC rửa, loại bỏ huyết tương nếu không có truyền máu tươi cùng nhóm, do nhu cầu cần các yếu tố đông máu và tiểu cầu hơn là dùng máu đã bảo quản.

Thêm chất sắt và acide folic. Uống tardyferon B9 3-4 viên/ ngày dùng trong một tháng hay lâu hơn.

Điều chỉnh nước và điện giải

Bệnh nhân mất nước và điện giải do sốt cao, nôn, tiêu chảy vả mồ hôi. Do vậy, phải bổ sung đủ dịch và điện giải để duy trì huyết áp, suy thận chức năng..

Căn cứ truyền dịch và điện giải là:

  • Lượng nước tiểu 24 giờ của ngày trước.
  • Áp lực tĩnh mạch trung ương.
  • Điện giải đồ.

Khối lượng dịch: Tính theo công thức: KLD (ml) = 10 (hoặc 15) x trọng lượng cơ thể  + số lượng nước tiểu 24h.

Loại dịch: Natricloride 0.9% để bù nước, điện giải; Glucose 20 – 10% hoặc 5% để nuôi dưỡng tế bào.

Xử trí suy thận cấp thực thể

Xác định suy thận thực thể

Lâm sàng: thiểu niệu (<500ml/24h)

Test lasix: truyền 1000ml natricloride 0,9%; tiêm 40-80mg lasix; đo lượng nước tiểu trong vòng 8-12h sau khi tiêm. Nếu lượng nước tiểu < 200 thì có thể khẳng định bệnh nhân suy thận thực thể.

Xét nghiệm:

Xử trí suy thận cấp thực thể

–  Khối lượng dịch truyền, loại dịch truyền như phần bổ sung nước, điện giải.

–  Xử trí tăng kali máu::

  • K+ tăng nhẹ (5 – 5,5 mmol/l): glucose 50%: 50 ml tiêm tĩnh mạch + 10 đơn vị insuline hoặc glucose 50% (hoặc 30% – 150 ml) + 10 đơn vị insuline nhỏ giọt tĩnh mạch.
  • K+ tăng vừa (5,5 – 6,5 mmol/l): natribicarbonate 8,4% 1 – 2 ống (1 ống có 44.6 mmol) tiêm chậm tĩnh mạch trong 5 phút làm K nhập tế bào nhanh chóng, tác dụng sau 10 – 15 phút và kéo dài 1 – 2 giờ.
  • K+ tăng cao (> 6,5 mmol/l): gluconate canxi 10%: 10 – 30ml tĩnh mạch trong 5 phút chống tác động của K lên cơ tim và thần kinh cơ – biện pháp điều trị có giá trị vì hiệu quả nhanh nhưng ngắn. Thẩm phân phúc mạc hoặc thẩm phân máu hoặc thận nhân tạo sớm khi K+ >5,5 mmol/L, ure >35mmol/L, creatinin máu >200μmol/L, dự trữ kiềm <16 mmol/L.
  • Quá trình dùng thuốc hạ kali máu cần theo dõi liên tục ECG để biết thời điểm ngừng thích hợp khi kali còn 4 – 5 mmol/L. Nếu các biện pháp trên không loại trừ kali ra khỏi cơ thể thì thẩm phân phúc mạc và bổ sung các biện pháp khác.

Điều chỉnh nhiễm toan

  • Chỉ định: nhiễm toan vừa và nhẹ:  nếu HCO3– <15 mmol/L chỉ cần nâng HCO3– không  vượt quá 18 – 20mmol/L.
  • Cách dùng: Natribicarbonate 8,4%: 1 – 2 ống pha loãng thành 100 – 200 ml nhỏ giọt tĩnh mạch. Khi truyền theo dõi điện giải đồ và áp lực tĩnh mạch trung tâm để tránh nhiễm kiềm chuyển hoá gây giảm K+ và Ca2+ máu, và quá tải thể tích máu gây phù phổi. Không được nâng nồng độ natribicarbonate tới  22 – 25mmol/L vì có thể gây tác dụng phụ hạ K máu độc cho tim, gây co cứng cơ; còn Na+ thừa đưa vào cơ thể với bicarbonate sẽ gây tăng huyết áp và phù nề.
  • Thẩm phân cũng là biện pháp tốt để duy trì nồng độ natribicarbonate máu ở mức thích hợp. Thẩm phân có mục đích khắc phục những rối loạn nước điện giải, toan kiềm và các loại chất thải của chuyển hoá tế bào bị ứ lại trong cơ thể do suy thận cấp. Thẩm phân được chỉ định sớm, theo quan điểm dự phòng của Teschan (1960). Chỉ định sớm là:

Vô thiểu niệu không đáp ứng khi bù đủ dịch và liệu pháp Lasilix không hiệu quả.

Ure máu  > 2g/l (33mmol/L), hoặc tăng 0,5g (8.3mmol/L)/ngày. Creatinin máu > 10 mg/dl (880μmol/L) hoặc tăng 2mg/dl/ngày (176 μmol/L).

OAP (không đến mức độ ure, creatinin)

Biểu hiện của hội chứng ure máu cao (rối loạn ý thức, viêm ngoại tâm mạc, xuất huyết),  K+ máu > 6,5 mmol/L, HCO3– < 15 mmol/L.

Xử trí rối loạn tim mạch và huyết áp:

  • Thường xuyên đo CVP, bồi phụ đủ nước, điện giải và máu.
  • Truyền dung dịch cao phân tử  và  thuốc vận mạch: Dopamin, noadrenalin sau khi bù đủ khối lượng tuần hoàn
  • Xử trí sốc nhiễm khuẩn (đường vào từ phổi, tiết niệu, nơi tiêm truyền tĩnh mạch). Cần cấy máu tìm vi khuẩn ái, kỵ khí gây bệnh và dùng ngay thuốc kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ III kết hợp với fluoroquinolon.
  • Một số bệnh nhân có dấu hiệu tăng gánh thất, thừa dịch gây huyết áp cao, cần dùng lợi niệu mạnh để hạ huyết áp .
  • Khi K+ máu cao, hay rối loạn tim mạch: loạn nhịp, đe doạ ngừng tim, cần khẩn trương tiêm truyền: gluconate calcium hoặc glucose ưu trương, bicarbonate và thẩm phân.

Thái độ trước các triệu chứng thần kinh

  • Trường hợp  vật vã, kích thích do thiếu máu, thiếu oxy cấp diễn: truyền máu và thở oxy và  dùng thêm seduxen.
  • Trường hợp SRĐHCT bị suy thận cấp thực thể có những cơn co giật do nguyên nhân: thừa nước do bù nước quá nhiều ; nhiễm toan nặng; giảm Ca2+ máu. Để cắt co giật phải lợi tiểu  nếu thừa nước; bổ sung natribicarbonate nếu nhiễm toan; dùng gluconat calcium 10% nếu giảm Ca2+.

Theo dõi săn sóc và nuôi dưỡng:

  • Theo dõi khối lượng nước tiểu /24 giờ và chất lượng (màu sắc, Hb). Dùng giá đặt nhiều ống nghiệm để mỗi lần bệnh nhân đi tiểu, giữ lại 5 – 10 ml để đánh giá tiên lượng qua sự diễn biến của nước tiểu; trường hợp nặng cần đặt ống thông nước tiểu để theo dõi nước tiểu hàng giờ.
  • Theo dõi cơn sốt cơn rét, mạch, huyết áp, nhịp thở, ure, creatinie và bilirubin  máu hàng ngày. Bất động bệnh nhân, khi cần vận chuyển phải dùng cáng.
  • Giữ ấm cho bệnh nhân, làm tốt vệ sinh thân thể, hút đờm giải khi ùn tắc phế quản, đảm bảo vô trùng khi thông đái.
  • Chú trọng nuôi dưỡng bệnh nhân khi đã có suy thận cấp thực thể, chủ yếu bằng glucide, 100g /24 giờ kết hợp với protide nhưng hạn chế (0,5g/ kg/ ngày) hạn chế rau quả khô có nhiều kali, thêm nhiều vitamine nhất là nhóm B1, đảm bảo năng lượng tối thiểu 1.500 kcalori/ ngày.

8. Tiêu chuẩn ra viện

– Hết sốt, KSTSR (-)

– Hết thiểu, vô niệu, huyết cầu tố niệu (-)

– Chức năng thận hồi phục

– Hồng cầu > 3 triệu/mm3 trở lên.

Nguồn: Bệnh viện 103

Thành viên
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây