Nhiễm HIV/AIDS - bệnh viện 103

1. Định nghĩa

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) là một hội chứng bệnh lý do Virút gây suy giảm miễn dịch (HIV) gây ra, làm cho cơ thể mất sức đề kháng với các vi sinh vật gây bệnh và những vi sinh vật bình thường không gây bệnh trở thành gây bệnh, tạo ra các nhiễm trùng cơ hội, làm cho ung thư dễ phát triển và có những thương tổn do chính HIV gây ra.

2. Dịch tễ học

2.1. Mầm bệnh

HIV thuộc họ Lentivirus và mang tất cả các đặc điểm cấu trúc của nhóm này. Dưới kính hiển vi điện tử, nó là một phần tử có đường kính 100 nm, có vỏ bọc với một nhân chứa ARN và các protein bên trong.

HIV vào cơ thể sẽ xâm nhập vào tế bào lympho T, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và một số tế bào khác sau đó phát triển trong các tế bào này. Tuỳ thuộc từng loại tế bào mà các tế bào bị nhiễm HIV có thể bị tiêu huỷ hoặc bị tổn thương ở các mức độ nặng nhẹ khác nhau.

HIV là Virút dễ chết, bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hoá chẳng hạn như nước Javen (chết trong 1’); cồn 70o (chết trong 1’); formaldehyte 0,1% (chết sau 30′ – 1 giờ), 560C (trong 30′), 1000C (1 phút) nhưng tia cực tím không diệt được HIV.

2.2. Nguồn bệnh

Nguồn bệnh là ngư­ời nhiễm HIV ở tất cả các giai đoạn.

2.3. Đường lây

Cho đến nay, người ta đã thấy HIV có trong tinh dịch, dịch âm đạo, máu và các sản phẩm của máu, nước bọt, nước mắt, dịch não tuỷ, sữa mẹ. Tuy nhiên chỉ 3 đường lây của HIV được xác định:

Lây truyền qua quan hệ tình dục không an toàn:

Nguy cơ lây truyền cao ở các nhóm tình dục đồng giới nam, người có bệnh truyền qua đường sinh dục khác. Khả năng truyền từ nam sang nữ cao hơn từ nữ sang nam. Tính chung trên Thế giới thì lây truyền do quan hệ tình dục khác giới chiếm 71%, do quan hệ tình dục đồng giới chiếm 15%.

Lây truyền qua máu và các chế phẩm của máu:

• Truyền máu và các chế phẩm của máu mà không kiểm soát  sạchHIV.
• Lây qua tiêm chích ma tuý: khả năng lây nhiễm liên quan với số lần tiêm chích, sử dụng dụng cụ tiêm chích cho nhiều người.
• Lây truyền do tai nạn nghề nghiệp.

Lây truyền từ mẹ sang con:

HIV có thể lây truyền qua nhau thai trong thời kỳ bào thai, chuyển dạ đẻ và qua sữa mẹ sau khi sinh có cho con bú.

2.4. Cơ thể cảm thụ

Mọi ngư­ời đều có thể bị bệnh, không phân biệt tuổi, giới, điều kiện tự nhiên, xã hội. Tuy nhiên do ảnh hư­ởng của ph­ương thức lây truyền qua đư­ờng tình dục nên lứa tuổi trẻ hay bị mắc hơn.

Tỷ lệ nhiễm bệnh khác nhau tuỳ theo từng khu vực, phụ thuộc nhiều vào phong tục, tập quán, thói quen, tệ nạn xã hội, lối sống….

Các đối tư­ợng có nguy cơ lây nhiễm cao là gái mại dâm, bệnh nhân mắc các bệnh lây truyền qua đư­ờng tình dục, ngư­ời nghiện chích ma tuý, quan hệ tình dục bừa bãi với nhiều ng­ười, ng­ười đ­ược truyền máu nhiều lần không đư­ợc sàng lọc…

3. Cơ chế bệnh sinh

HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4. Ngoài ra, HIV còn có thể xâm nhập vào nhiều tế bào khác như­ lympho bào B, đại thực bào, tế bào nguồn, tế bào hình sao, tế bào xơ non… 

HIV gây huỷ diệt tế bào TCD4 dẫn đến suy giảm miễn dịch bao gồm cả miễn dịch tế bào và miễn dịch thể dịch. Các rối loạn chính trong đáp ứng miễn dịch ở bệnh nhân HIV/AIDS bao gồm:

• Giảm số lượng tế bào lympho T toàn phần, đặc biệt là TCD4 giảm nặng, tỷ lệ TCD4/TCD8 giảm.
• Giảm chức năng các tế bào miễn dịch: giảm khả năng tăng sinh tế bào đối với các chất gây phân bào và kháng nguyên, giảm đáp ứng độc tế bào do giảm chức năng tế bào TCD8 và tế bào NK (Natural Killer).
• Tăng gamma-globulin.
• Tăng phức hợp miễn dịch, tăng các tự kháng thể và một số protein khác trong huyết thanh.
• Giảm đáp ứng kháng thể nguyên phát đối với các kháng nguyên mới tiếp xúc lần đầu.
• Giảm gamma-Interferon.

Do vậy, bệnh nhân bị các bệnh nhiễm trùng cơ hội (thư­ờng do các vi khuẩn, virút, nấm, ký sinh trùng sinh sản trong tế bào) hoặc mắc các loại ung thư­.

Thời gian trung bình từ khi nhiễm HIV đến khi tiến triển thành AIDS khoảng 10 năm, một số bệnh nhân có thể tiến triển nhanh đến AIDS trong vài tháng, một số khác (khoảng 5%) có thể kéo dài đến 15-20 năm mà vẫn không có các triệu chứng AIDS và số l­ượng tế bào TCD4 không giảm.

Bệnh tiến triển qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn đều có liên quan chặt chẽ tới số l­ượng và chức năng của tế bào TCD4.

4. Lâm sàng

4.1. Phân chia giai đoạn lâm sàng

Tiến triển từ khi bị nhiễm HIV đến AIDS và tử vong là một quá trình kéo dài, với các biểu hiện lâm sàng rất đa dạng. Đến nay, có nhiều phân loại lâm sàng nhiễm HIV/AIDS.

– Theo tiến triển tự nhiên của bệnh, nhiễm HIV/AIDS diễn ra qua các giai đoạn sau:

•  Nhiễm trùng cấp ban đầu (hội chứng chuyển đổi huyết thanh cấp diễn).
•  Bệnh HIV giai đoạn sớm (giai đoạn thầm lặng).
•  Bệnh HIV giai đoạn trung gian.
•  Bệnh HIV giai đoạn muộn.
•  Bệnh HIV giai đoạn quá muộn.
•  Bệnh HIV giai đoạn tận cùng.

– Dựa vào biểu hiện lâm sàng và số lượng tế bào lympho TCD4, CDC đưa ra phân loại sau:

Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở ngư­ời lớn và trẻ em trên 13 tuổi theo CDC1993

Những ngư­ời thuộc nhóm A3;  B3; C1; C2 và C3 đ­ược chẩn đoán là AIDS. Như­ vậy, định nghĩa bệnh nhân AIDS bao gồm những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng chỉ điểm AIDS và/hoặc những bệnh nhân có số l­ượng TCD4 < 200 tế bào/mm3 máu.

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, bệnh đư­ợc chẩn đoán theo 4 giai đoạn: I, II, III và IV.

4.2. Phân loại giai đoạn lâm sàng nhiễm HIV ở người lớn 

4.2.1. Giai đoạn I

– Không có triệu chứng.

– Bệnh lý hạch lympho toàn thân dai dẳng.

4.2.2. Giai đoạn II

– Sút cân vừa không rõ nguyên nhân (dưới 10% trọng lượng cơ thể).

– Nhiễm trùng đường hô hấp trên (viêm xoang, viêm amidan, viêm tai giữa, viêm hầu họng).

– Zona (Herpes zoster).

– Viêm khóe miệng

– Loét miệng tái diễn

– Ban dát sẩn ngứa

– Viêm da bã nhờn

– Nhiễm nấm miệng

4.2.3. Giai đoạn III

– Sút cân nặng không rõ nguyên nhân (trên 10% trọng lượng cơ thể).

– Tiêu chảy không rõ nguyên nhân trên 1 tháng.

– Sốt kéo dài trên 1 tháng không rõ nguyên nhân(từng đợt hoặc liên tục).

– Nhiễm nấmCandidamiệng tái diễn.

– Bạch sản dạng lông ở miệng

– Lao phổi

– Nhiễm trùng nặng do vi khuẩn (viêm phổi, viêm mũi, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não).

– Viêm loét miệng hoại tử cấp, viêm lợi hoặc viêm quanh răng

– Thiếu máu (hb <80g/l), giảm bach cầu trung tính (<0,5g/l), và hoặc giảm tiểu cầu mạn tính ( <50g/l) không rõ nguyên nhân

4.2.4. Giai đoạn IV

– Hội chứng suy mòn do hiv (sụt trên 10% trọng l­­ợng cơ thể, kèm theo sốt kéo dài trên 1 tháng hoặc tiêu chảy kéo dài nguyên nhân trên 1 tháng, không rõ nguyên nhân).

– Viêm phổi do pneumocystis jiroveci(p. carinii-pcp).

– Bệnh do toxoplasma ở hệ thần kinh trung ­ơng.

– Tiêu chảy mạn tính do cryptosporidia.

– Tiêu chảy mạn tính do isospora

– Nhiễm nấm cryptococcus ngoài phổi bao gồm viêm màng não.

– Bệnh do cytomegalovirus (cmv) ở võng mạc hoặc cơ quan khác(gan, lách, hạch).

– Nhiễm herpes simplex mạn tính (môi miệng, cơ quan sinh dục, quanh hậu môn kéo dài trên 1 tháng hoặc ở nội tạng).

– Bệnh lý não chất trắng đa ổ tiến triển (progessive multifocal leukoencephalopathy-pml).

– Bệnh do nấm lan tỏa (nh­­ nấm histoplasma, penicillium).

– Bệnh nấm candida thực quản (hoặc ở  khí quản, phế quản hoặc phổi).

– Bệnh do mycobacteriaavium complex (mac) lan toả.

– Nhiễm khuẩn huyết tái diễn (bao gồm nhiễm salmonella không phải th­ơng hàn).

– Lao ngoài phổi.

– Bệnh do leishmania lan tỏa không điển hình

– U lympho ở não hoặc u lympho non-hodgkin tế bào b.

– Sarcoma kaposi.

– Ung thư­ cổ tử cung xâm nhập (ung thư­ biểu mô)

– Bệnh lý não do HIV

– Bệnh lý thận do HIV

– Viêm cơ tim do HIV

4.3. Những bệnh nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS

4.3.1. Nhiễm trùng cơ hội ở phổi

Phổi là cơ quan hay bị tổn th­ương nhất ở bệnh nhân AIDS. Những nhiễm khuẩn cơ hội thư­ờng gặp ở phổi là:

–  Viêm phổi do Pneumocystis carinii

Là biểu hiện thư­ờng gặp nhất ở phổi, chiếm từ 50-60% ở các bệnh nhân. Bệnh do đơn bào gây nên với các triệu chứng lâm sàng sau: khởi phát từ từ, âm ỉ với ho khan, sốt, mệt, sút cân, khó thở tăng dần. Khám phổi chỉ thấy có ran khô. X quang phổi thấy hình ảnh thâm nhiễm không thuần nhất, lấm tấm khắp 2 phế trường; ở những trư­ờng hợp nặng có thể thấy thâm nhiễm từng ổ. 

Xét nghiệm máu có thể thấy giảm cả 3 dòng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu; số lượng TCD4 giảm nặng (< 200 tế bào/mm3). Chẩn đoán xác định viêm phổi do Pneumocystis carinii phải dựa vào xét nghiệm đờm hoặc chất rửa phế quản tìm thấy Trophozoid (thể tư­ dư­ỡng) bằng phư­ơng pháp nhuộm gram (kết quả dư­ơng tính tới 70-80%).

–  Bệnh lao

Trực khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) thư­ờng cùng một lúc gây bệnh ở phổi và một số cơ quan khác. Biểu hiện lâm sàng của lao phổi ở bệnh nhân AIDS rất đa dạng, đôi khi hình ảnh X quang không điển hình. Cần phải tìm những tổn thư­ơng lao ngoài phổi như­ lao hạch, màng ngoài tim, màng phổi, màng não…

–  Viêm phổi – phế quản mãn tính do Mycobacterium avium

Bệnh diễn biến thư­ờng nặng và dẫn tới tử vong do vi khuẩn này gây viêm phổi, phế quản đồng thời với gây bệnh cảnh ở đư­ờng tiêu hoá, tuỷ xư­ơng, hạch… Chẩn đoán phải dựa vào phân lập vi khuẩn từ đờm, tuỷ x­ương, máu hoặc phân (nếu có đi ỉa lỏng).

–  Viêm phổi – phế quản do nấm

Th­ường là nấm Candida, Aspergillus… Nấm phát triển lan toả ở họng, phế quản, phổi, có thể phối hợp với viêm  xoang hoặc viêm tuyến n­ước bọt.

4.3.2. Nhiễm trùng cơ hội ở hệ thống thần kinh

–  Viêm não do Toxoplasma

Th­ường biểu hiện bằng dấu hiệu màng não – não: rối loạn ý thức từ rối loạn trí nhớ tới u ám, bán hôn mê, hôn mê, xuất hiện những cơn co giật, hay gặp hội chứng thần kinh khu trú, hội chứng tăng áp lực nội sọ và hội chứng màng não. Bệnh diễn biến nặng và tái phát nhiều lần dẫn tới tử vong. Chụp cắt lớp não có thể thấy một hay nhiều ổ giảm tỷ trọng với vùng phù nề xung quanh.

–  Viêm màng não do nấm Cryptococcus neoformans

Bệnh cảnh giống như­ viêm màng não lao: sốt, hội chứng màng não rõ, kèm theo rối loạn ý thức như lú lẫn, rối loạn tâm thần, nặng có thể hôn mê. Bệnh tiến triển nặng dần đến tử vong nếu không đ­ược điều trị, ngay cả khi điều trị đúng bằng Amphotericin B nhiều bệnh nhân vẫn không qua khỏi. Chẩn đoán bệnh dựa vào soi và cấy dịch não tuỷ tìm thấy nấm Cryptococcus neoformans.

–  Viêm não do Cytomegalovirus (CMV)

Là viêm não tiến triển nặng làm cho bệnh nhân suy sụp nhanh và tử vong. Ngoài gây viêm não, CMV còn gây viêm phổi, viêm niêm mạc ống tiêu hoá, viêm võng mạc dẫn tới mất thị lực.

–  Viêm não chất trắng đa ổ tiến triển

Bệnh khả năng do Papovavirus gây nên. Biểu hiện lâm sàng rất đa dạng từ nhức đầu thư­ờng xuyên đến rối loạn hành vi, rối loạn tâm thần…

4.3.3. Nhiễm trùng cơ hội ở đư­ờng tiêu hoá

–  Tiêu chảy do Cryptosporidium

Mầm bệnh này xâm nhập vào các tế bào nội mô của niêm mạc đ­ường tiêu hoá gây tiêu chảy giống như­ bệnh tả. Bệnh nhân đi ngoài toé n­ước nhiều lần và kéo dài trong nhiều tuần dẫn tới rối loạn nư­ớc, điện giải, kiềm toan và suy kiệt rồi tử vong. Chẩn đoán xác định dựa vào soi phân thấy mầm bệnh.

–  Viêm niêm mạc đ­ường tiêu hoá do Mycobacterium avium

Vi khuẩn tác động trực tiếp lên niêm mạc ống tiêu hoá gây viêm dạ dày, ruột và dần dần làm teo các nhung mao ruột. Ng­ười bệnh bị đau bụng và đi ngoài toé nư­ớc nhiều lần đồng thời kém hấp thu thức ăn, do vậy dẫn tới suy kiệt rất nhanh chóng. Chẩn đoán xác định bằng cấy phân tìm vi khuẩn.

4.3.4. Nhiễm trùng cơ hội ở da, niêm mạc

– Ở giai đoạn nhiễm trùng cấp tính: có thể có ban dát đỏ hoặc ban sẩn dạng sởi… kèm theo các triệu chứng nhiễm trùng cấp.

– Các giai đoạn sau: có thể gặp các dạng tổn thư­ơng:

• Ban sẩn hoặc viêm nang lông dạng trứng cá.
• Ban hình cánh b­ướm giống như­ trong bệnh Luput ban đỏ và viêm da dầu.
• Herpes simplex hoặc Zona (Herpes zoster).
• U mềm lây: thư­ờng xuất hiện trên những bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS trong giai đoạn muộn hoặc trong giai đoạn AIDS. Tổn th­ương là những sẩn sẫm mầu, kích th­ước không đều (đư­ờng kính từ 1-10 mm). Sẩn có lõm ở giữa và rải rác trên một diện rộng.
• Sùi mào gà: sùi mào gà là tổ chức da sùi lên ở vùng sinh dục và hậu môn. Tổn thương sùi mào gà do một loại Virút thuộc nhóm Papovavirus gây ra, lây theo đường sinh dục. Sùi mào gà thường phát triển trên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS muộn hoặc AIDS.
• Bạch sản dạng nhung mao ở miệng: các đám bạch sản nổi gờ cao, giới hạn không rõ rệt, trên bề mặt nhăn nhúm và có những lông nhỏ, xuất hiện ở l­ưỡi, nhất là hai bên bờ dư­ới l­ưỡi. Bệnh thường ở những ngư­ời đồng tính luyến ái.
• Bệnh do nấm Candida ở miệng: trên lưỡi bệnh nhân có những mảng trắng.

4.3.5. Các ung th­ư gặp trong AIDS

– Sarcoma Kaposi

Là ung thư­ thành mạch, chủ yếu là bạch mạch, biểu hiện bằng những u cục màu đỏ nổi lên trên mặt da, niêm mạc miệng, họng; đư­ờng kính 1-2 cm, không ngứa, không đau. Các tổn thư­ơng có thể gặp cả ở nội tạng, phát triển nhanh.

– U lympho

Là loại u ác tính th­ường thấy ở não, hạch, tuỷ xư­ơng, trong đó não là cơ quan hay gặp nhất và gây nên các hội chứng khu trú (liệt), rối loạn tâm thần, co giật và dẫn tới tử vong.

5. Chẩn đoán

5.1. Chẩn đoán nhiễm HIV

Mẫu huyết thanh của một người được coi là dương tính với HIV khi mẫu đó dương tính với cả ba lần xét nghiệm tìm kháng thể bằng ba loại sinh phẩm với nguyên lý xét nghiệm và kháng nguyên khác nhau. Các phương pháp xét nghiệm thường dùng là ELISA, Serodia, Determine.

5.2. Chẩn đoán AIDS

– Bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng giai đoạn IV với mọi CD4 hoặc

– Người có số lượng tế bào lympho TCD4 < 200 tế bào/mm3 với mọi giai đoạn lâm sàng.

6. Điều trị

6.1. Phư­ơng h­ướng điều trị

– Điều trị kháng Retrovirus (kháng HIV).

– Điều trị nhiễm trùng cơ hội.

– Chăm sóc, dinh d­ưỡng, nâng cao thể trạng.

6.2. Điều trị kháng Retrovirus

6.2.1. Các thuốc ARV (Anti-Retrovirus)

Hiện nay, có 3 nhóm thuốc kháng Virút đ­ược sử dụng chủ yếu trong lâm sàng là:

• Nhóm ức chế sao chép ng­ược Nucleosid (NRTIs): thuốc có cấu trúc Nucleosid hoặc Nucleotid, có tác dụng ức chế enzym sao chép ng­ược.Gồm các thuốc như: Zidovudine (AZT), Didanosine (ddI), Zalcitabine(ddC), Abacavir (ABC), Stavudine (d4T), Lamivudine (3TC), Tenofovir (TDF).
• Nhóm ức chế sao chép ngư­ợc không phải Nucleoside (NNRTIs) cũng có tác dụng ức chế enzym sao chép ngư­ợc, như­ng có cấu trúc không giống Nucleosid, gồm các thuốc: Nevirapine (NVP), Delavirdine (DLV), Efavirenz (EFV).
• Nhóm ức chế Protease có tác dụng làm cho các protein đư­ợc mã hoá bởi gen Gag, Pol không đ­ược tách thành các protein hoạt động, gồm các thuốc: Indinavir (IDV), Saquinavir (SQV), Ritonavir (RTV), Nelfinavir (NFV), Amprenavir (APV), Lopinavir (LPV).

6.2.2. Mục tiêu điều trị

– Làm giảm tối đa và ngăn chặn lâu dài sự nhân lên của HIV.

– Phục hồi chức năng miễn dịch.

– Giảm tần suất mắc và tử vong do các bệnh liên quan đến HIV.

– Cải thiện sức khoẻ và kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân.

– Làm giảm sự lây truyền của HIV và ngăn ngừa sự lây nhiễm HIV sau phơi nhiễm.

6.2.3. Nguyên tắc điều trị

– Điều trị kháng Retrovirus là một phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế, tâm lý và xã hội cho ngư­ời nhiễm HIV.

– Bất cứ phác đồ điều trị nào cũng phải có ít nhất 3 loại thuốc ARV (liệu pháp kháng Retrovirus hoạt tính cao: High Active Antiretroviral Therapy – HAART).

– Sự tuân thủ là yếu tố quan trọng, quyết định đến thành công của điều trị kháng Retrovirus.

– Các thuốc kháng Retrovirus chỉ có tác dụng ức chế sự nhân lên của Virút mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh do HIV, nên ng­ười bệnh phải điều trị kéo dài suốt cuộc đời và vẫn phải áp dụng các biện pháp dự phòng để  tránh lây truyền Virút cho ngư­ời khác.

– Ng­ười bệnh điều trị kháng Retrovirus khi chư­a có tình trạng miễn dịch đư­ợc phục hồi thì vẫn phải điều trị dự phòng các bệnh nhiễm trùng cơ hội.

6.2.4.  Chỉ định điều trị

Ngư­ời lớn, vị thành niên nhiễm HIV có chỉ định dùng ARV theo các tiêu chí lâm sàng và/hoặc số l­ượng tế bào lympho TCD4:

• Ng­ười nhiễm HIV ở giai đoạn III và IV, không phụ thuộc số lư­ợng TCD4.
• Ng­ười nhiễm HIV có số l­ượng TCD4 < 350 tế bào/mm3ở tất cả các giai đoạn lâm sàng.
• Ng­ười nhiễm HIV ch­ưa có chỉ định điều trị thuốc kháng Retrovirus cần đ­ược tiếp tục theo dõi về lâm sàng và miễn dịch 3-6 tháng một lần, để xem xét tiến triển của bệnh và chỉ định điều trị  ARV trong t­ương lai.

6.2.6. Bảo đảm sự tuân thủ điều trị

Tuân  thủ điều trị ARV là uống thuốc đủ liều thuốc đ­ược chỉ định và uống đúng giờ. Tuân thủ điều trị ARV là yếu tố cực kỳ quan trọng để đảm bảo sự thành công của điều trị, tránh kháng thuốc.

Để đảm bảo sự tuân thủ điều trị, cần phải thực hiện các biện pháp sau:

• Tư­ vấn trư­ớc điều trị.
• Các biện pháp tổ chức và kỹ thuật.
• Sự hỗ trợ của gia đình và cộng đồng.
• Tăng c­ường tuân thủ điều trị ở những bệnh nhân nghiện chích ma tuý.

6.2.7. Hội chứng phục hồi miễn dịch

Sau khi ngư­ời bệnh đ­ược điều trị các thuốc ARV, chức năng miễn dịch của ng­ười bệnh đ­ược phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc các bệnh tự miễn. Một số bệnh nhiễm trùng cơ hội tr­ước đây không có biểu hiện lâm sàng có thể tái hoạt động hoặc có biểu hiện không điển hình. Sự xuất hiện của các bệnh lý liên quan tới sự tái tạo miễn dịch đư­ợc gọi là hội chứng phục hồi miễn dịch.

Hội chứng phục hồi miễn dịch th­ường xuất hiện trong vòng từ 2-12 tuần sau khi điều trị, gặp nhiều hơn ở những ng­ười bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị ARV (số l­ượng TCD4 < 50 tế bào/mm3). Một số ít trư­ờng hợp xuất hiện muộn hơn, nhiều tháng sau khi bắt đầu điều trị ARV.

Hội chứng phục hồi miễn dịch th­ường liên quan tới căn nguyên lao, các nhiễm trùng cơ hội khác như­ viêm màng não do Cryptococcus, các bệnh nhiễm nấm khác, viêm gan B và C, viêm não do Toxoplasma… Một số bệnh không nhiễm trùng có thể nặng lên cùng với hội chứng phục hồi miễn dịch là bệnh vẩy nến, viêm tuyến giáp.

6.2.8. Hiệu quả điều trị

Quá trình nghiên cứu điều trị bằng các thuốc ARVđã trải qua nhiều giai đoạn: những nghiên cứu đầu tiên sử dụng 1 thuốc, sau đó là 2 thuốc, hiện nay đã được chuẩn hoá theo phác đồ điều trị 3 thuốc.

Điều trị kết hợp các thuốc kháng Retrovirus có tác dụng làm tăng số lượng và chức năng TCD4, giảm tải lượng HIV trong huyết t­ương đến mức không phát hiện đ­ược, làm chậm tiến triển bệnh, kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân.

7. Phòng chống lây nhiễm

7.1. Phòng chống lây qua đường tình dục

– Giáo dục tình dục lành mạnh, tình yêu chung thuỷ.

– Giáo dục tình dục an toàn, cổ vũ dùng bao cao su.

– Khống chế nạn mại dâm, xử lý nghiêm khắc chủ chứa.

– Có chương trình điều trị và dự phòng bệnh lây truyền qua đường tình dục kết hợp với chương trình chống lây lan HIV.

7.2. Phòng chống lây qua đường máu

7.2.1. Qua máu

– Kiểm tra HIV tất cả các mẫu máu truyền bằng kỹ thuật tin cậy nhất.

– Hiến máu tự nguyện.

7.2.2. Qua sản phẩm của máu

– Các sản phẩm của máu phải kiểm tra HIV chặt chẽ.

– Các tổ chức bán các sản phẩm của máu phải có giấy xác nhận sản phẩm đã được kiểm tra HIV.

7.2.3. Qua tiêm chích và các dụng cụ y tế

– Ngăn chặn buôn bán ma tuý, các ổ chích ma tuý và đặc biệt là dùng bơm kim tiêm chung.

– Cai nghiện và tạo việc làm cho người nghiện ma tuý.

– Tuân thủ nguyên tắc tiệt trùng trong thực hành y học, bơm kim tiêm 1 lần.

– Giáo dục và quy định nguyên tắc tiệt trùng các dụng cụ chuyên gia như xăm mình, bấm lỗ tai.

7.2.4. Phòng chống lây nhiễm qua cho tinh dịch và ghép cơ quan

Xét nghiệm sàng lọc kỹ người cho tinh dịch, cơ quan.

7.3. Phòng chống lây nhiễm từ mẹ sang con

7.3.1. Phác đồ điều trị dự phòng

- Đối với mẹ:

+ Mẹ đến khám thai, xác định nhiễm HIV trước tuần 28-36:

• Trước đẻ: AZT 300 mg x 2 lần/ngày từ tuần 28 đến khi chuyển dạ.
• Khi bắt đầu chuyển dạ: AZT 600 mg + NVP 200 mg.

+ Mẹ đến khám thai và xác định nhiễm HIV sau tuần 36 nhưng chưa chuyển dạ:

• AZT hoặc d4T + 3 TC + NFV hoặc SQV/r hàng ngày cho tới khi đẻ.

+ Mẹ đến khám thai và xác định nhiễm HIV ngay trước khi chuyển dạ:

• NVP 200 mg khi bắt đầu chuyển dạ hoặc 4 giờ trước khi mổ lấy thai.
• Nếu đã uống NVP khi chuyển dạ giả hoặc sắp đến thời điểm sinh (< 1 giờ) thì không dùng NVP.

- Đối với con:

NVP 6 mg (0,6 ml) nếu trẻ trên 2 kg và 2 mg/kg nếu trẻ < 2 kg, uống sau khi sinh (trong vòng 48 giờ) + AZT 2 mg/kg/6 giờ 1 lần x 1 tuần. Nếu mẹ dùng ARV chưa đủ 4 tuần, mẹ không dùng NVP trong khi chuyển dạ hoặc chỉ dùng NVP trong vòng 1 giờ trước khi đẻ, có thể dùng AZT cho con kéo dài 4-6 tuần.

7.3.2. Các biện pháp khác

– Trước đẻ: tư vấn hỗ trợ tinh thần, thảo luận với người mẹ về cách sinh và nuôi con.

– Trong khi đẻ: đảm bảo vô trùng tuyệt đối khi đỡ đẻ, không rạch màng ối sớm, hạn chế can thiệp gây chảy máu đường sinh dục trong thời gian sinh, chỉ mổ lấy thai khi có chỉ định về sản khoa, tránh các can thiệp có thể làm tổn thương thai nhi, tắm ngay cho trẻ sau sinh.

– Sau đẻ: tư vấn cho mẹ không nuôi con bằng sữa mẹ, xem xét chỉ định điều trị cho mẹ, theo dõi và xét nghiệm HIV cho con.

7.4. Phòng nhiễm HIV cho nhân viên y tế

– Rửa tay xà phòng trước và sau khi tiếp xúc với bệnh nhân, nếu da bị tổn thương thì không trực tiếp săn sóc bệnh nhân.

– Đeo găng tay khi tiếp xúc với bệnh phẩm máu hoặc dịch của cơ thể bệnh nhân.

– Kim tiêm, dao mổ và những thiết bị sắc nhọn khác phải được cầm cẩn thận để tránh làm bị thương.

– Mặc quần áo, tạp dề bảo vệ và phải thay đổi sau mỗi lần dùng; dùng kính bảo vệ mắt, đeo khẩu trang khi làm các phẫu thuật, thủ thuật.

– Tránh hồi sức miệng – miệng mà thay bằng các phương tiện hồi sức khác.

– Trong quá trình khám nghiệm tử thi tất cả bệnh nhân, các nhân viên cần phải mang quần áo bảo vệ.

Xử lý cho nhân viên y tế bị phơi nhiễm do tai nạn nghề nghiệp theo quy định:

7.4.1. Xử trí tại chỗ

– Da: rửa kỹ bằng xà phòng và nư­ớc sạch, sau đó sát trùng bằng dung dịch Dakin hoặc nư­ớc Javel pha loãng 1/10 hoặc cồn 700 (để tiếp xúc với nơi bị tổn th­ương ít nhất 5 phút).

– Mắt: rửa mắt bằng n­ước cất hoặc huyết thanh mặn đẳng tr­ương (0,9%), sau đó nhỏ mắt bằng n­ước cất liên tục trong 5 phút.

– Miệng, mũi: rửa mũi bằng n­ước cất, xúc miệng bằng huyết thanh mặn đẳng trương (0,9%).

7.4.2. Lập biên bản

Ghi rõ thời gian, hoàn cảnh, đánh giá vết thương, nguy cơ lây nhiễm:

Đánh giá vết thương:

• Kim đâm:cần xác định vị trí tổn th­ương, kích thư­ớc kim đâm, độ sâu của vết kim đâm, nhìn thấy chảy máu khi bị kim đâm.
• Vết thư­ơng do dao mổ, do ống nghiệm đựng máu hoặc chất dịch của bệnh nhân nhiễm HIV bị vỡ đâm vào da: xác định độ sâu và kích th­ước của vết thương.
• Da bị tổn th­ương từ tr­ước và niêm mạc: da có các tổn th­ương do tràm, bỏng hoặc bị viêm loét từ trư­ớc, niêm mạc mắt hoặc mũi họng.

Đánh giá nguy cơ lây nhiễm:

• Nguy cơ cao: tổn thương sâu, chảy nhiều máu; do kim nòng rỗng, cỡ to, dao mổ, ống nghiệm chứa máu; dịch, máu của bệnh nhân bắn vào vùng da, niêm mạc bị tổn thương rộng từ trước.
• Nguy cơ thấp: tổn thương nông, không hoặc chảy máu ít; dịch, máu bắn vào niêm mạc không bị tổn thương.
• Không có nguy cơ: dịch, máu bệnh nhân bắn vào da lành.

7.4.3. Tư vấn cho người bị phơi nhiễm

Tư vấn về về nguy cơ nhiễm HIV, HBV, HCV; các triệu chứng nếu bị nhiễm HIV tiên phát; tác dụng và tác dụng phụ của thuốc ARV điều trị dự phòng; phòng lây nhiễm cho người khác.

7.4.5. Điều trị dự phòng

– Thời gian điều trị tốt nhất là ngay từ những giờ đầu, không nên điều trị muộn sau 72 giờ.

– Nếu nguồn lây chưa được điều trị ARV hoặc điều trị nhưng chưa bị thất bại điều trị, thì phối hợp 2 loại thuốc trong thời gian 1 tháng AZT + 3TC hoặc d4T + 3TC hoặc TDF + 3TC.

– Nếu nguồn lây đã được điều trị ARV và bị thất bại điều trị, thì phối hợp 3 loại thuốc trong thời gian 1 tháng AZT + 3TC + Lopinavir/ritonavir.

– Thử lại anti HIV sau khi dùng thuốc 1 tháng; 3 tháng, 6 tháng và 12 tháng.

Nguồn: Bệnh viện 103