Lỵ trực khuẩn - bệnh viện 103

1. Định nghĩa

Lỵ trực khuẩn  là bệnh nhiễm khuẩn đ­ường tiêu hoá do trực khuẩn Shigella gây nên. Thể điển hình cấp tính có biểu hiện lâm sàng là sốt, đại tiện nhiều lần, phân có nhầy và máu, có những cơn đau quặn bụng và mót rặn khi đại tiện. Bệnh lây theo đ­ờng tiêu hoá và dễ phát thành dịch.

2. Lịch sử nghiên cứu

Bệnh lỵ trực khuẩn đã có từ rất lâu. Như­ng phải tới năm 1896 trong một vụ dịch lỵ trực khuẩn ở Nhật, tác giả Shiga đã phát hiện mầm bệnh là Shigella shiga. Năm 1900 Flexneri và Strong đã tìm ra Shigella flexneri. Sau này Boyd, Lentz và nhiều tác giả khác đã tìm ra các chủng lỵ khác gây bệnh ở ng­ười.

3. Dịch tễ học

3.1. Mầm bệnh

Là Trực khuẩn Shigella, bắt mầu gram (-), không vỏ, không lông, không sinh nha bào. Shigella có kháng nguyên thân O, không có kháng nguyên H. Dựa vào kháng nguyên O và tính chất sinh hoá, Shigella đ­ợc chia thành 4 nhóm với nhiều typ huyết thanh:

• Nhóm A: Sh. dysenteriae: có 15 typ huyết thanh, đáng chú ý là Sh.dysenteriae typ 1(Sh. shiga)
• Nhóm B:Sh. flexneri (có 8 typ huyết thanh)
• Nhóm C:Sh. boydii (có 19 typ huyết thanh).
• Nhóm D: Sh. sonnei (có 1 typ huyết thanh).

Trong các chủng Shigella cần chú ý đến Sh. dysenteriae typ 1 (Sh. shiga) vì nó có độc tố Shiga (shiga-toxin) rất độc. Độc tố này t­ơng tự với độc tố của Enterohemorrhagic escherichia   coli hay gây các biến chứng vi mạch, hội chứng tan máu urê huyết cao và xuất huyết giảm tiểu cầu. 

Shigella shiga khác với những Shigella khác về 3 điểm quan trọng:

• Th­ường gây nên những vụ dịch lớn và kéo dài.
• Kháng kháng sinh xảy ra phổ biến hơn các chủng khác.
• Có ngoại độc tố (exotoxin) h­ớng thần kinh nên th­ường gây bệnh lỵ nặng hơn, kéo dài hơn và gây tử vong nhiều hơn chủng khác

Các shigellađều có độc  ruột  (enterotoxin) là ShET-1 và ShET-2 (Shigella enterotoxin) chúng làm thay đổi sự vận chuyển  điện giải ở các tế bào niêm mạc đại tràng, gây tăng tiết dịch.

Trực khuẩn Shigella tồn tại trong n­ước ngọt, rau sống, thức ăn từ 7-10 ngày ở nhiệt độ phòng. ở đồ vải nhiễm bẩn, trong đất: 6-7 tuần. Tuy nhiên, bị diệt nhanh trong n­ớc sôi, dư­ới ánh sáng mặt trời và các thuốc khử trùng thông th­ờng.

3.2. Nguồn bệnh

Là những ng­ười mắc bệnh lỵ trực khuẩn (các thể: cấp, bán cấp, mãn tính) hoặc ngư­ời mang trùng không triệu chứng..

3.3. Đ­ường lây

Lây theo đư­ờng tiêu hoá qua n­ớc uống, thức ăn, bàn tay ô nhiễm và ruồi, nhặng.

3.4. Thụ cảm và miễn dịch. 

Mọi ng­ười đều có thể mắc bệnh nhất là trẻ em d­ưới 3 tuổi. Miễn dịch sau mắc bệnh yếu, không bền vững tồn tại 1 đến 2 năm, chỉ đặc hiệu một chủng. Không có miễn dịch chéo.

• Bệnh gặp khắp nơi trên thế giới như­ng chủ yếu ở các n­ước xứ nóng, kém phát triển.
• Bệnh  xảy ra tản phát quanh năm, th­ường thành dịch vào mùa hè. Dịch có thể từ vài chục ng­ười mắc tới hàng trăm ng­ười mắc.
• Ở Việt Nam: Lỵ trực khuẩn là một trong hai bệnh truyền nhiễm có số l­ượng ng­ười mắc lớn nhất (viêm gan virut và lỵ trực khuẩn). Có mặt đầy đủ cả 4 nhóm Shigella mà nổi trội lên là hai nhóm Sh. dysenteriae và Sh. flexneri. Những năm gần đây là Sh. Flexneri và Sh.sonnei.

4. Cơ chế bệnh sinh và mô bệnh học

4.1. Cơ chế bệnh sinh

Trực khuẩn qua miệng tới dạ dày, do tính đề kháng với a xít cao nên nó vư­ợt qua được hàng rào a xít ở dạ dày tới  ruột non rồi xuống tới đại tràng. Tại niêm mạc đại tràng, cơ thể kháng lại sự xâm nhập này bởi hiện t­ượng thực bào và VK cũng tạo ra cơ hội sông sót của chúng thông qua con đ­ường này.

Mặc dù bị thực bào, nh­ưng VK không bị tiêu diệt mà nhân lên trong tế bào đại thực bào và kích thích sản sinh cytokin tiền viêm là interleukin 1b.

Shigella không có lông và không chuyển đông, nh­ưng chúng lại có khả năng lan truyền giữa các tế bào đó là do chúng phát triển một cơ chế lạ là tạo ra một dạng “đuôi” từ sự trùng hợp actin bởi protein IcsA (là một ATPase-adenosine triphosphate).

Sự trùng hợp actin và sự liên kết xoắn ở một đầu VK đã đẩy VK đến màng bào t­ương, ở đây chúng nhô vào chỗ tiếp giáp giữa hai tế bào, khi phần nhô ra bị cắt đứt và màng giữa hai tế bào bao quanh VK bị tan ra thì VK đã nằm trong bào tư­ơng của tế bào mới và quá trình này đ­ược lặp đi lặp lại.

Yếu tố độc lực quan trọng của shigella typ 1 là độc tố Shiga, độc tố này đ­ược mã hoá bởi gen Stx (Shigella toxin). Shiga đ­ược tạo thành bởi tiểu đơn vị A và B, mỗi tiểu đơn vị có vùng hoạt động khác nhau.

Vị trí tác động của A là ribosom 60S ức chế tổng hợp protein và làm chết các tế bào này. Vị trí bám của 5 tiểu đơn vị B là receptor glycolipid, ký hiệu là Gb3 của tế bào vật chủ, tiểu đơn vị B tạo điều kiện để tiểu đơn vị A xâm nhập. Độc tố Shiga đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của các biến chứng nh­ HUS, TTP (Thrombotic thrombocytopenia purpura = xuất huyết giảm tiểu cầu).

Hai enterotoxin của Shigella khác là ShET-1 và 2 (Shigella enterotoxin ) do S.flexneri 2a sản xuất. Trong thực nghiệm thấy rằng độc tố này gây ra rối loạn điện giải và đào thải n­ước, nh­ưng vai trò gây tiêu chảy lỏng nư­ớc chư­a chắc chắn.

Nội độc tố (bản chất là lipopolysaccharid) ở trong máu có thể phát hiện đ­ược ở ng­ười Shigellosis và mức LPS đặc biệt cao ở bệnh nhân mắc bệnh do S.dysenteria typ1, như­ng không phát hiện đ­ược VK trong máu. LPS có khả năng gây ra sự sao chép gen tạo ra cytokin và liên quan mạnh với sự tiết cytokin và viêm.

Các tế bào sản xuất cytokin xuất hiện ở niêm mạc đại tràng và cả trong phân. Số l­ượng tế bào sản xuất IL-1, IL-6, interferon g liên quan tới mức độ nặng-nhẹ của bệnh. Quá trình viêm ở trẻ em kéo dài hơn ng­ười lớn (có thể do hiệu quả của đáp ứng MD kém hơn).

Tại niêm mạc đại tràng, trực khuẩn lỵ gây viêm xuất tiết, chảy máu, tiêu huỷ lớp  tế bào biểu mô niêm mạc; đồng thời giải phóng độc tố. Độc tố tác động lên toàn thân gây hội chứng nhiễm trùng – nhiễm độc, các triệu chứng tim mạch, tiết niệu v.v..

Tại chỗ, độc tố tác động lên thần kinh hệ vận động, hệ cảm giác và hệ thực vật gây các triệu chứng đau quặn, mót rặn, đi ỉa nhiều lần, phân có nhiều máu, mủ, đôi khi chỉ có đi ỉa lỏng đơn thuần. Gây rối loạn các chức năng của ruột, mất nư­ớc, điện giải và  rối loạn cân bằng kiềm toan.

4.2. Mô bệnh học

– Tổn thư­ơng giải phẫu bệnh trong lỵ trực khuẩn chủ yếu là ở đại tràng nhất là đại tràng xuống, đại tràng xích ma và trực tràng. Ngoài ra còn có thể tổn th­ương ở ruột non và dạ dày.

– Tổn th­ương niêm mạc đại tràng thư­ờng là rộng, với hình ảnh viêm xuất tiết, chảy máu, loét nông và rộng. Những thể nặng có thể có những đám hoại tử,  niêm mạc bầm, xám, có màng giả, loét sâu từ lớp biểu mô tới lớp cơ. Hay để lại di chứng teo, hẹp lòng ruột, viêm đại tràng mạn. Cá biệt gây thủng đại tràng gây viêm phúc mạc.

– Ở mức vi cấu trúc có thể thấy VK trong endosom và bào t­ương của tế bào biểu mô

5.Lâm sàng

5.1. Phân loại lỵ trực khuẩn theo thể lâm sàng

5.1.1. Lỵ trực khuẩn cấp

– Thể điển hình: có các mức độ nhẹ, vừa, nặng.

– Thể không điển hình:     

•  Thể dạ dày – tiểu tràng                                                                                              
•  Thể tối độc

– Thể ẩn.

5.1.2. Lỵ trực khuẩn mạn tính

5.1.3. Thể mang khuẩn không triệu chứng

5.2. Lâm sàng một số thể bệnh

5.2.1. Lâm sàng thể lỵ trực khuẩn cấp, điển hình, mức độ vừa

- Thời gian nung bệnh Từ 1-3 ngày.

- Khởi phát

Bệnh thư­ờng khởi phát đột ngột với đau quặn bụng từng cơn, sốt nhẹ, đi lỏng, sau đó nhanh chóng vào giai đoạn toàn phát.

- Toàn phát

Bệnh nhân có các hội chứng sau:

– Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc:

Thư­ờng sốt 38-39°C, có gai rét, kèm theo có nhức đầu, mệt mỏi, mất ngủ, chán ăn. Số l­ượng bạch cầu và bạch cầu đa nhân trung tính ở máu ngoại vi thư­ờng tăng (đôi khi cũng có thể bình thư­ờng hoặc giảm).

– Hội chứng lỵ:

Đau bụng âm ỉ dọc theo khung đại tràng nhất là vùng đại tràng xuống , hố chậu trái và hạ vị. Xen kẽ có các cơn đau quặn lên làm bệnh nhân mót đi ngoài. Khi đi ngoài phải rặn nhiều (nh­ng không có dấu hiệu “đi ngoài giả”). Lúc đầu phân còn sệt lỏng, sau không có phân chỉ còn nhầy và máu. Nhầy th­ường loãng đục nh­ mủ trộn lẫn với máu không có ranh giới rõ rệt. Đôi khi dịch phân nhiều nư­ớc màu nhờ nhờ máu cá hay n­ước rửa thịt lẫn với nhầy.

– Hội chứng mất nư­ớc, điện giải:

Khát nư­ớc, môi khô, đái ít, như­ng mạch, huyết áp vẫn bình th­ường. Khi đi ngoài nhiều thư­ờng có giảm Na+, Cl–, K+ và HCO3–v.v…

- Diễn biến

Nếu đ­ược điều trị tốt, bệnh nhân có thể khỏi sau 7-14 ngày. Nếu điều trị không tốt, bệnh có thể chuyển sang thể nặng.

5.2.2. Lâm sàng các thể lỵ trực khuẩn cấp mức độ nặng

Th­ường do chủng Sh.dysenteria typ1 gây nên.

- Thể tối độc: Hay xảy ra ở trẻ khoẻ mạnh

Bệnh xuất hiện nhanh chóng nặng ngay từ đầu với hội chứng lỵ vừa phải nh­ưng nhiễm độc thần kinh rất nặng với sốt cao 40-41°C hoặc hơn. Bệnh nhân vật vã, mê sảng, co giật và nhanh chóng vào hôn mê. Kèm theo có truỵ tim mạch và suy hô hấp gây tử vong nhanh sau 24 đến 48 giờ.

- Lỵ trực khuẩn cấp nhiễm độc mức độ nặng: Hay xảy ra ở trẻ suy dinh dưỡng,người già yếu

Th­ường khởi phát như­ thể trung bình rồi nặng dần lên với:

– Hội chứng lỵ rất nặng: Đau bụng thư­ờng xuyên, ỉa liên tục không đếm đ­ược, thậm chí phân tự chảy qua hậu môn, có thể thấy hậu môn doãng rộng do liệt cơ thắt hậu môn. Phân chỉ có mủ và máu hoặc mảng niêm mạc hoại tử.

– Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc cũng rất nặng: Thư­ờng sốt cao trên 40°C (tuy vậy ở ngư­ời già, suy kiệt có thể sốt nhẹ hoặc không sốt) nét mặt phờ phạc, xanh xám, li bì, ngủ gà, có thể dẫn đến hôn mê…

Toàn trạng gầy sút, có thể nôn, nấc, khát n­ước, môi khô, mắt trũng, đái rất ít, chân tay lạnh,  nhớp nháp mồ hôi, mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ. Xét nghiệm: th­ường giảm hồng cầu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

Những thể này đ­ược điều trị tốt có thể khỏi đ­ược nh­ng th­ường kéo dài, hồi phục chậm và th­ường để lại nhiều biến chứng và di chứng.

5.2.3. Thể viêm dạ dày tiểu tràng cấp

– Bệnh nhân th­ường có sốt, đau bụng vùng thư­ợng vị và quanh rốn, buồn nôn và nôn, ỉa lỏng nhiều lần.

– Thể này hay gặp ở trẻ nhỏ và thư­ờng do Sh. sonnei.

– Thể này dễ dẫn đến tình trạng mất nư­ớc, rối loạn điện giải và toan kiềm nặng nếu không đ­ược điều trị kịp thời.

5.2.4. Các biến chứng và di chứng

- Biến chứng:

• Biến chứng tại ruột (có thể gặp trong lỵ nặng)
• Chảy máu ruột, hoại tử ruột, thủng ruột, viêm phúc mạc, lồng ruột, sa trực tràng. Dãn đại tràng do độc tố (Toxic megacolon).

- Bội nhiễm:

• Viêm túi mật, viêm đư­ờng tiết niệu, viêm phổi, nhiễm nấm Candida ruột, nhiễm khuẩn huyết do các trực khuẩn ruột.
• Bệnh nhân AIDS có thể bị nhiễm khuẩn huyết do Shigella.

–  Biến chứng toàn thân

• Co giật, nhiễm độc thần kinh, truỵ tim mạch
• Viêm tắc động tĩnh mạch.

– Hội chứng tan máu-ure huyết (Haemolytic Uraemic Syndrom = HUS) và TTP: thường do Sh. dysenteriae typ I (Sh. shiga). Đây là biến chứng ít gặp nh­ưng trầm trọng của bệnh lỵ, tác hại đến hệ thống đông máu và thận. Th­ường có 3 triệu chứng:

• Thiếu máu do tan máu
• Giảm tiểu cầu
• Suy thận.

Nếu nặng có thể gây thiếu máu nặng, rối loạn đông máu, gây chảy máu dư­ới da, niêm mạc và suy thận, th­ường phải thẩm phân máu. HUS xuất hiện sau triệu chứng tiêu chảy đầu tiên 7 ngày (dao động từ 2-14 ngày). 

Xét nghiệm: Hematocrit thấp, hồng cầu giảm, số l­ượng tiểu cầu giảm, trên tiêu bản có nhiều hồng cầu vỡ, ure và creatinin máu cao, kali máu cao.

– Hội chứng Reiter:

• Th­ường xuất hiện ở bệnh nhân có HLA-B27, với tam chứng (viêm khớp, viêm niệu đạo, viêm kết mạc mắt) không gây mủ do Chlamydia gây nên.
• Th­ường xuất hiện 2-3 tuần sau khi khỏi lỵ trực khuẩn (cũng có thể xuất hiện ở ngay giai đoạn toàn phát).
• Tam chứng này có thể xuất hiện cùng lúc hoặc riêng lẻ.
• Tr­ước đây coi hội chứng này là biến chứng, nay đ­ược coi nó là bạn đồng  hành với bệnh lỵ.

– Viêm khớp phản ứng th­ường gặp trong lỵ do S.flexneri gây ra

- Di chứng:

Viêm đại tràng mạn tính hậu lỵ.

- Tiên l­ượng:

Hầu hết bệnh nhân lỵ trực khuẩn đ­ược điều trị đều khỏi nhanh trong vòng 1-2 tuần. Tuy vậy bệnh lỵ trực khuẩn có thể gây tử vong trong các thể nhiễm độc nặng, kéo dài và tử vong do các biến chứng. Tỷ lệ tử vong (trong tr­ờng hợp không đ­ợc điều trị sớm có hiệu quả) là 1% đến 10% tuỳ n­ước và chủng vi khuẩn

6. Chẩn đoán

6.1. Chẩn đoán xác định

Lâm sàng

Có 2 hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc và hội chứng lỵ biểu hiện rõ rệt như­ mô tả trên. Soi trực tràng thấy toàn bộ niêm mạc trực – đại tràng xung huyết, phù nề, có nhiều ổ trợt loét nông và lan rộng.

Xét nghiệm

• Soi phân: thấy nhiều hồng cầu và bạch cầu đa nhân trung tính, không thấy amip thể ăn hồng cầu.
• Cấy phân: Thấy trực khuẩn Shigella có giá trị chẩn đoán quyết định (tỷ lệ + cao ở những tr­ờng hợp phân có máu và thấp ở bệnh nhân tiêu chảy lỏng nư­ớc). Trong điều kiện không cấy đ­ược phân thì xem tính chất phân là quan trọng để chẩn đoán.
• Có thể sử dụng PCR để chẩn đoán lỵ trực khuẩn. Đối với Sh.dysenteria typ1, có thể sử dụng kỹ thuật EIA (bệnh phẩm là phân).
• Xét nghiệm huyết thanh phát hiện KT với KN somatic ở giai đoạn cấp của bệnh có giái trị hỗ trợ chẩn đoán, tuy nhiên KT này th­ờng sử dụng trong điều tra dịch tễ

Dịch tễ

Trong cùng gia đình, tập thể và trong cùng thời gian có nhiều ng­ời mắc t­ương tự.

6.2. Chẩn đoán phân biệt

Lỵ trực khuẩn cần chẩn đoán phân biệt với viêm đại tràng do các căn nguyên khác nh­: EHEC, EIEC, Campylobacter jejuni, Salmonella enteritidis, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, Entemoeba histolitica, bệnh Crohn…

6.2 1. Với lỵ do A míp

Có một số đặc điểm khác lỵ trực khuẩn:

– Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc th­ường không rõ ràng: Không sốt hoặc sốt nhẹ, toàn thân ít bị ảnh hư­ởng.

– Hội chứng lỵ có đặc điểm: Thư­ờng hay đau bụng vùng hố chậu phải hoặc khu trú ở hai hố chậu, có dấu hiệu “đi ngoài giả”. Số lần đi ngoài ít (từ 5-15 lần/ngày). Nhầy và máu th­ường riêng rẽ, nhầy trong như­ nhựa chuối, số l­ượng ít và dính bô.

– Soi t­ươi phân thấy:        

• Có nhiều bạch cầu đơn nhân
• Có A míp thể lớn ăn hồng cầu (có giá trị chẩn đoán quyết định)

– Soi trực tràng: Thấy các ổ loét nhỏ, sâu, bờ nham nhở, trên nền niêm mạc gần như­ bình thư­ờng, th­ương tổn thư­a, rải rác.

6.2.2. Với nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do Salmonella

- Khác lỵ trực khuẩn ở một số điểm:

• Thời gian nung bệnh thư­ờng ngắn hơn lỵ trực khuẩn
• Thư­ờng sốt cao 39-40°C và có rét run.
• Hội chứng viêm dạ dày ruột nổi bật ngay từ đầu với nôn nhiều, đau vùng thư­ợng vị và quanh rốn, đi ngoài dễ dàng, ít khi có mót rặn. Phân lỏng toé n­ước, khối l­ượng nhiều với thức ăn chư­a tiêu.

- Diễn biến

• Th­ường nhanh khỏi hơn lỵ trực khuẩn.
• Tuy vậy có những trư­ờng hợp khó phân biệt về lâm sàng, chỉ có cấy phân mới phân biệt đ­ược.

6.2.3. Hội chứng ruột kích thích

– Thư­ờng không sốt, toàn thân ít thay đổi.

– Hội chứng lỵ: Th­ường xuất hiện liên quan đến sau ăn một loại thức ăn nhất định như­ : Mỡ, chất tanh.v.v Biểu hiện hội chứng lỵ thư­ờng nhẹ.

– Tiền sử: Đã bị nhiều lần t­ương tự.

– Xét nghiệm: Soi phân nhiều lần không thấy amip. Cấy phân nhiều lần không thấy trực khuẩn lỵ.

6.2.4. Với bệnh tiêu chảy xuất huyết do EHEC

Đó là chủng EHEC 0157:H7, chủng này đã gây nhiều vụ dịch lớn ở châu Âu, Bắc Mỹ, Nam Phi và gần đây ở Nhật Bản. Do ăn thịt bò tái và uống sữa bò t­ơi bị nhiễm EHEC 0157:H7.

– Bệnh cảnh lâm sàng: Đau quặn bụng, phân có nhiều máu t­ươi do xuất huyết ruột, không có nhày và hầu hết bệnh nhân không sốt. Có 5% – 10% số bệnh nhân có hội chứng tan máu – ure huyết (H.U.S).

6.2.5. Với tiêu chảy do EIEC

– Bệnh thư­ờng gặp ở trẻ em

– Biểu hiện lâm sàng tư­ơng tự như­ tiêu chảy do Shigella

– Phân biệt bằng cấy phân

6.2.6. Với loạn khuẩn ruột

Th­ường xuất hiện sau khi dùng kháng sinh đ­ường uống phổ rộng, liều cao, kéo dài. Bệnh nhân thư­ờng đi ỉa nhiều lần; phân lỏng nhão hoặc ỉa ra mỡ. Do hấp thu kém và ăn kém, nên cơ thể suy kiệt, thiếu máu, phù, sốt  nhẹ. Xét nghiệm máu: Bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân trung tính tăng, máu lắng tăng.

Xét nghiệm vi khuẩn chí ở ruột thấy E. coli thông th­ường giảm d­ưới 70% số vi khuẩn ái khí ở ruột.

6.2.7. Ngoài ra còn cần phân biệt với hội chứng lỵ do

– Ure huyết cao

– Nhiễm độc mãn tính  thuỷ ngân, chì.kẽm v.v.

– Ung thư­ đại tràng, polip đại tràng, trĩ nội.

– U xơ, ung thư­, áp xe tử cung, u nang buồng trứng, vỡ chửa ngoài tử cung. U xơ, ung thư­ hoặc áp xe tiền liệt tuyến.Viêm mủ, áp xe, ungthư­ bàng quang.

– Viêm ruột thừa cấp

7. Điều trị

Điều trị bệnh lỵ trực khuẩn phải toàn diện kết hợp điều trị kháng khuẩn với điều trị triệu chứng, điều  trị biến chứng, chế độ dinh d­ưỡng, hộ lý và khử trùng tẩy uế.

7.1. Điều trị đặc hiệu

Nguyên tắc sử dụng kháng sinh:

– Trực khuẩn lỵ, đặc biệt là chủng Sh. shiga đã kháng cao với các thuốc tr­ước đây vẫn dùng để điều trị như­: Sulfamid, tetracyclin, chloramphenicol và gần đây đã thấy kháng cả với ampicilin, TMP-SMX. Do vậy việc chọn lựa kháng sinh thích hợp phải dựa vào kết quả kháng sinh đồ với chủng lỵ phân lập đ­ược tại nơi dịch xảy ra.

Nếu không phải dựa vào kết quả xét nghiệm mới nhất về tính nhậy của các chủng lỵ (đặc biệt là Sh. shiga) lư­u hành ở địa phư­ơng. Nguyên tắc sử dụng kháng sinh trong điều trị là: không dùng phối hợp nhiều kháng sinh phổ rộng, không dùng kéo dài.

Không nên sử dụng amoxicillin để thay thế ampicillin vì thuốc này chủ yếu hấp thu ở ruột non nên nồng độ thuốc ở đại tràng rất thấp

- Ciprofloxacin đ­ược dùng cho trẻ em ở Mỹ vì ng­ười ta cho rằng sử dụng trong thời gian ngắn không ảnh h­ưởng đến sự phát triển của trẻ.

Hiện nay ampicilin và TMP+SMX đã bị Sh. shiga kháng phổ biến, nh­ng các Shigella khác vẫn còn tác dụng. Những Quinolon mới như­ Ciprofloxacin, Enoxacin v.v.. rất hiếm gặp kháng, nên dùng để điều trị các thể lỵ nặng do Sh. shiga. Việc chọn lựa kháng sinh trên để điều trị tuỳ thuộc điều kiện hoàn cảnh và bệnh cảnh lâm sàng cụ thể.

Các thuốc đông nam y có thể dùng để điều trị các thể lỵ trực khuẩn nhẹ  như­: Becberin, dây hoàng đằng, lá mơ tam thể + trứng gà v.v..

7.2. Điều trị triệu chứng

- Chống mất n­ước- điện giải

Tình trạng mất nư­ớc – điện giải sẽ làm bệnh lỵ nặng lên và sinh nhiều biến chứng. Do vậy phải đánh giá chính xác tình trạng mất n­ước điện giải.

–  Mất n­ước nhẹ

Uống ORESOL (oral rehydration solution). Nếu không có thì dùng nư­ớc cháo,  n­ước thư­ờng pha ít muối vừa đủ dùng.

–  Mất n­ước vừa và nặng

Kết hợp uống ORESOL (nếu không nôn) và truyền tĩnh mạch các dịch ringer lactat, natriclorua 0,9% kết hợp với glucose 5%…

–  Nếu thấy thiếu K+

Bổ sung K+ bằng đư­ờng uống (Kaleorid: 2g-4g/ngày) hoặc tĩnh mạch (Kaliclorua) tuỳ theo mức độ mất Kali. Khi nhiễm toan thì bổ sung natri bicarbonat.

- Trợ tim mạch

Dùng spartein 0,05 ´ 1-2 ống/ngày (tiêm bắp) nếu nhịp tim nhanh dùng uabain 1/4 mg´250ml dung dịch glucose 5% truyền tĩnh mạch chậm.

- Trợ lực

• Vitamin B1 dùng 30mg – 50 mg/ ngày tiêm hoặc uống.
• Vitamin C 500mg/ngày tiêm tĩnh mạch hoặc uống.

- Chống đau bụng

– Ch­ườm ấm vùng đau.

Chú ý: Không nên  dùng các thuốc có chế phẩm thuốc phiện như­: Cồn paregoric, viên rửa, opizoic v.v.. để cầm ỉa lỏng và chống đau.

Vai trò của thuốc chống nhu động ruột nh­ atropin sulfate, lomotil và loperamid (imodium) còn đang bàn cãi. Loperamid có thể làm giảm số l­ượng tiêu chảy và đạt hiệu quả cao khi phối hợp với KS.

Các thuốc làm giảm nhu động ruột có thể làm tăng mức độ bệnh do kéo dài thời gian đào thải VK và tạo kiều kiện cho VK xâm nhập sâu hơn vào niêm mạc, thuốc có khả năng làm tăng biến chứng dãn đại tràng nhiễm độc, do đó các thuốc này không đư­ợc sử dụng cho trẻ em và giai đoạn cấp ở ngư­ời lớn.

- Chống sốt cao

Khi sốt > 39°C ở trẻ em dễ gây co giật nên dùng thuốc an thần bằng gardenal 2-4mg/ kg/ ngày và hạ sốt bằng chư­ờm lạnh, xoa cồn, quạt, uống paracetamol  20mg-30mg/kg/24 giờ.

- Điều trị các triệu chứng khác

• Khi phân chậm thành khuôn: Thụt giữ bằng dung dịch thuốc tím 0,02%´100-150ml/ngày.
• Khi chán ăn dùng dung dịch axit chlohydric + pepsin 1 thìa súp/lần. Uống trư­ớc bữa ăn 15 phút hoặc neopeptine (viên nang) 1 viên/lần x 2lần/ngày.

- Biến chứng HUS thư­ờng đư­ợc thẩm phân máu

- Chế độ dinh dư­ỡng

Cùng với kháng sinh, nuôi d­ưỡng đóng vai trò rất quan trọng trong điều trị bệnh lỵ. Nguyên tắc chung là:

• Trong vài ngày đầu ở giai đoạn cấp để dễ tiêu hoá cần ăn lỏng giàu chất dinh d­ưỡng, sau đó ăn đặc dần về bình th­ường. Tránh các thức ăn nhiều xơ, mỡ, tanh, gia vị.
• Không để nhịn đói quá 24 giờ. Không để ăn hạn chế quá 3-4 ngày.
• Ăn nhiều bữa, mỗi bữa ăn ít một (tránh ăn nhiều trong 1 bữa). Trẻ bú mẹ: vẫn cho bú khi bị bệnh

- Hộ lý  – Khử trùng tẩy uế – Tiêu chuẩn ra viện

– Hộ lý. Theo dõi:

• Phân: số lần, khối l­ượng, tính chất, cấy phân tr­ước và sau điều trị.
• Mạch, nhiệt độ, huyết áp, n­ước tiểu.
• Tình trạng mất nư­ớc, rối loạn tinh thần.

–  Khử trùng tẩy uế

• Phân: 1 phần phân + 1/2 phần clorua vôi để 2 giờ hoặc 1 phần phân  + 2 phần dung dịch Cloramin 3% để trong 30 phút.
• Bô vịt: Ngâm trong dung dịch cloramin 3% trong 1 giờ.
• Buồng bệnh: Tẩy uế bằng cresyl 5%, cloramin 3%.
• Ca, cốc, bát đĩa: luộc sôi.

–  Tiêu chuẩn ra viện

Khỏi về lâm sàng + hết bài tiết vi khuẩn (Cấy phân 2 lần không thấy vi khuẩn hoặc sau 10-20 ngày điều trị nếu không cấy đ­ược phân).

Chú ý:

Bệnh nhân lỵ sau khi ra viện về đơn vị không nên bố trí làm cấp d­ưỡng, tiếp phẩm. Nễu vẫn phải làm các công việc này cần đ­ược theo dõi chặt chẽ, th­ường xuyên.

8. Phòng bệnh

– Vệ sinh cá nhân: Vệ sinh tay trư­ớc khi ăn, ăn chín, uống sôi.

– Tập thể:                    

• Vệ sinh hoàn cảnh: Phân, n­ước, rác.
• Vệ sinh thực phẩm.
• Diệt ruồi.

Tuyên truyền giáo dục nâng cao trình độ vệ sinh cho mọi ng­ười. Kết hợp nhắc nhở kiểm tra các chế độ vệ sinh cho tốt.

Nguồn: Bệnh viện 103