Hen phế quản nghề nghiệp - bệnh viện 103

Bệnh viện 103

17:32 +07 Thứ tư, 09/06/2021

1. Đại cương

1.1. Lịch sử

Thế kỷ XVI, Olaus Magnus và Bernadino Ramazzini (Italia) mô tả lần đầu tiên về hen nghề nghiệp (occupational asthma). Thế kỷ XIX, Thackrac và Patissier (Pháp) mô tả tác nhân mạch nha, cà phê gây hen phế quản. Thế kỉ XX, phát hiện tác nhân gây hen phế quản là muối metal, alhydride, năm 1951 phát hiện di isocyanate. Năm 1985, xuất hiện các thuật ngữ hội chứng rối loạn phản ứng đường thở (reactive airway dysfunction syndrome:RADS), brooks, weiss, bernstein.

1.2. Định nghĩa

Hen phế quản nghề nghiệp là hen phế quản mà nguyên nhân là toàn bộ hoặc một phần các tác nhân ở nơi làm việc và không do những nguyên nhân ngoài nơi làm việc (Burge P.S,1995).

Hiện nay, thường sử dụng định nghĩa sau, hen nghề nghiệp là bệnh được đặc trưng bởi tắc nghẽn lưu lượng thở thay đổi và/hoặc tăng tính đáp ứng phế quản, viêm do điều kiện môi trường nghề nghiệp đặc biệt và không do tác nhân kích thích ở ngoài nơi làm việc.

Cần phân biệt khái niệm hen nghề nghiệp với:

Hen phế quản bùng phát bởi các tác nhân nơi làm việc.
Các biến thể của hen phế quản: viêm phế quản tăng bạch cầu ái toan (potroom asthma) là một thể của hen phế quản, có thể phát triển ở người trước đó tồn tại hen phế quản hoặc không.

1.3. Dịch tễ

– Tỷ lệ chung gặp 9 – 15% nguy cơ hen phế quản do môi trường làm việc. Trong các ca mắc hen phế quản mới có khoảng 10 – 25% hen nghề nghiệp. Khoảng 5% công nhân mắc hen nghề nghiệp khi tiếp xúc với các tác nhân có trọng lượng phân tử cao, 5-10% công nhân mắc hen nghề nghiệp khi tiếp xúc với các tác nhân có trọng lượng phân tử thấp.

– Ở Anh, hen nghề nghiệp chiếm 26,4% trong các bệnh hô hấp của các công nhân, trong đó nguyên nhân do diisocyanate chiếm chủ yếu (22%). Ở Tây Ban Nha tỷ lệ mắc khoảng 3%, Canada 23%, Singapor chiếm 33% số bệnh nhân hen phế quản.

1.4. Nguyên nhân

Gồm hai nhóm nguyên nhân chính:

– Các tác nhân có trọng lượng phân tử cao:

Sản phẩm của động vật, côn trùng: gặp ở công nhân làm ở labo, chăn nuôi.
Các động vật ở labo: chuột, thỏ, cừu.
Chim bồ câu, gà, côn trùng nuôi: gặp ở công nhân làm ở labo, chăn nuôi.
Thực vật: hạt cà phê, chè.
Enzym sinh học (trypsin, papain): công nghiệp xà phòng, thuốc.
Nhựa, cao su: nhân viên y tế, sản xuất đồ chơi.
Gốm thực vật: sản xuất gốm, thợ in.
Khác: chế biến thuỷ sản (tôm, cua).

– Các tác nhân trọng lượng phân tử thấp:

Diisocyanate: nhà máy sản xuất nhựa, sơn.
Anhydrit: nhà máy sản xuất nhựa.
Bụi gỗ: chế biến gỗ.
Kim loại (nickel, platinum): công nghệ kim loại nặng.
Thuốc (penixicllin, cephalosporin, salbutamol, tetraxicllin): công nghiệp hóa, dược.
Khác: formalin, hexachlorophere (sử dụng ở bệnh viện).

– Yếu tố nguy cơ: thường xuyên tiếp xúc với dị nguyên, tạng Atopy, hút thuốc lá.

1.5. Cơ chế bệnh sinh

Rất phức tạp và còn nhiều vấn đề chưa rõ ràng. Có hai nhóm cơ chế chính như sau:

– Cơ chế không miễn dịch:

Co thắt phế quản phản xạ.
Co thắt phế quản do kích thích (hội chứng rối loạn phản ứng của đường thở (Reactive airways dysfunction syndrome:RADS).
Co thắt phế quản do thuốc.

– Cơ chế miễn dịch:

Đáp ứng miễn dịch qua trung gian IgE (typ I): cả 2 nhóm nguyên nhân.
Đáp ứng miễn dịch qua trung gian IgG (typ II).
Đáp ứng miễn dịch qua phức hợp miễn dịch (typ III).
Đáp ứng miễn dịch qua trung gian bổ thể .
Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào (typ IV).

1.6. Phân loại hen nghề nghiệp

– Hen nghề nghiệp có thời kỳ tiềm tàng: hen nghề nghiệp khởi phát tiềm tàng.

– Hen nghề nghiệp không có thời kỳ tiềm tàng:

Hen do yếu tố kích thích.
Hội chứng rối loạn phản ứng đường thở (RADS).

2. Lâm sàng và cận lâm sàng

2.1. Lâm sàng

Biểu hiện bằng hai thể chính.

– Hen nghề nghiệp khởi phát tiềm tàng:

Gặp ở hầu hết bệnh nhân.

Do tác nhân trọng lượng phân tử thấp và cao.
Triệu chứng xuất hiện sau tiếp xúc với dị nguyên vài tuần đến vài tháng.
Xuất hiện các triệu chứng và nhạy cảm ở nồng độ thấp với các tác nhân nơi làm việc.
Tăng đáp ứng phế quản

– Hen nghề nghiệp khởi phát tức thì:

Ít gặp.
Triệu chứng xuất hiện vài giờ sau tiếp xúc với tác nhân.
Các tác nhân chính: khí, khói (chlorid, ammonia).

– Biểu hiện kèm theo: viêm mũi, viêm da dị ứng.

2.2. Cận lâm sàng

– Thông khí phổi (TKP):

Đo 1 lần ít giá trị.
Đo thường xuyên và nhắc lại: đo trước, trong (sáng, chiều), sau làm việc, rời công việc (ở nhà), theo dõi lâu dài (3- 4 tuần). Thường sử dụng đo PEF.
Rối loạn thông khí phổi: rối loạn thông khí tắc nghẽn phục hồi>75% sau khi nghỉ việc là tiêu chuẩn chẩn đoán, khi rối loạn thông khí tắc nghẽn phục hồi < 25 % xem xét lại chẩn đoán, rối loạn thông khí tắc nghẽn phục hồi 25-< 75% cho bệnh nhân nghỉ lâu hơn và xác định lại.

– Test da với các dị nguyên ở môi trường đã xác định (+) .

– Test kích thích phế quản:

Test kích thích phế quản không đặc hiệu: không có giá trị chẩn đoán .
Test kích thích phế quản đặc hiệu với các dị nguyên ở môi trường đã xác định (+) : có giá trị chẩn đoán xác định .

– Xét nghiệm IgE đặc hiệu: các kĩ thuật RAST, ELISA có Se, Sp phụ thuộc vào tác nhân (Se: 19 – 92%, Sp: 80 – 98%) .

3. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

3.1. Chẩn đoán

– Tiền sử tiếp xúc với các tác nhân: rất quan trọng.

– Triệu chứng xảy ra khi tiếp xúc lần đầu tiên.

– Các triệu chứng thay đổi liên quan đến làm việc.

Thay đổi trong ngày làm việc: PEF giảm nhiều nhất sau 6-8 giờ làm việc, khi nghỉ thì hồi phục.
Thay đổi giữa các ngày làm việc: triệu chứng nặng ở ngày đầu.
Thay đổi hàng tuần làm việc: triệu chứng hồi phục ít nhất 10 ngày sau rời công việc hoặc 1 tháng.

– Đo TKP: rối loạn thông khí tắc nghẽn và hồi phục liên quan đến công việc.

– Test da với các dị nguyên ở môi trường đã xác định (+).

– Test kích thích phế quản đặc hiệu với các dị nguyên ở môi trường đã xác định (+).

– Viêm phế quản mạn tính nghề nghiệp.

– Viêm phổi tăng cảm.

– Hen phế quản do kích thích.

4. Điều trị

4.1. Dự phòng

– Xác định tác nhân nhạy cảm ở môi trường làm việc: xác định các nguyên nhân, xác định liên quan giữa tính nhạy cảm của việc tiếp xúc với liều tiếp xúc, thiết lập giá trị tiếp xúc ngưỡng, kiểm soát các yếu tố tiếp xúc (diisicyanate cho phép 1 – 30ng/m3).

– Dự phòng cấp I: giảm tiếp xúc là biện pháp dự phòng quan trọng nhất, xác định người nhạy cảm để thay đổi công việc.

– Dự phòng cấp II: xác định sớm bệnh, thay đổi tiếp xúc ngăn bệnh tiến triển, giảm tử vong và tàn phế; kiểm soát môi trường, điều trị bệnh kịp thời.