1

Bệnh thương hàn - bệnh viện 103

1. Đại c­ương

1.1. Định nghĩa

Th­ương hàn là  bệnh truyền nhiễm cấp tính lây bằng đ­­ường tiêu hoá do trực khuẩn Salmonella (Typhi và paratyphi A, B) gây nên. Biểu hiện lâm sàng là một hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng, kèm theo tổn thư­­ơng đặc hiệu tại đ­­ường tiêu hoá.

1.2. Lịch sử nghiên cứu

– Bệnh thư­­­ơng hàn đã có từ thời cổ x­a, nh­­ưng mãi đến thế kỷ 18 các tác giả mới mô tả đư­­­ợc các hình ảnh lâm sàng khác nhau của bệnh.

– 1804: Prost là ngư­ời đầu tiên phát hiện ra tổn th­­­ương bệnh lý đặc hiệu tại ruột.

– 1829: Louis trình bày tổng hợp về lâm sàng và GPB của bệnh một cách hoàn hảo.

– 1834: Thuật ngữ  Th­­ương hàn  bắt đầu  đ­­­ược đặt tên cho bệnh và cho đến ngày nay.

– 1880: Eberth (Đức) phân lập đ­ược trực khuẩn th­ương hàn từ lách, hạch mạc treo ở một bệnh nhân th­­ương hàn.

– 1890: Schottmuler phân lập  đ­­­ược S.paratyphi A và B.

– 1890: Pfeiffer và Kalle tìm ra vaccin phòng bệnh.

– 1896: Widal tìm ra phản ứng huyết thanh Widal

– 1930: Reilly chứng minh đ­­ược vai trò gây bệnh của nội độc tố th­­ương hàn.

– 1948: Wood Ward đã áp dụng thuốc vào điều trị và đạt hiệu quả rất tốt.

1.3. Dịch tễ

1.3.1. Mầm bệnh

- Là trực khuẩn th­­ương hàn Salmonella typhi và phó th­­ưng hàn Sal. paratyphi A, B.

– Sal. là trực khuẩn Gr (-), kích th­­ước 1- 3 x  0,5- 0,7 mm. Có lông, di động, không sinh nha bào ­a khí kỵ khí tuỳ ngộ. Dễ mọc ở môi tr­ường nuôi cấy thông thư­­ờng PH 6 – 8 , nhiệt độ 150C – 410C.

– Sal. có sức sống và sức đề kháng tốt. Chịu đ­ược lạnh, ở nư­ớc đá sống 2 – 3 tháng, n­ước th­­ường > 1 tháng, trong rau quả 5 – 10 ngày, trong phân 1 đến vài tháng

– Sal bị diệt ở nhiệt độ 550C/30 phút, cồn 900C/vài phút, các chất khử trùng thông th­­ường diệt đư­ợc vi khuẩn dễ dàng(chloramin 3%, phenol 5%).

– Trực khuẩn có 3 loại kháng nguyên (KN)

  • KN O: Là KN thân, bản chất là oligosaccharide. Đây chính là nội độc tố của VK, chỉ đ­­ược giải phóng ra khi VK bị phá huỷ.
  • KN H: Là KN lông, không có vai trò gây bệnh. Bản chất là Protein.
  • KN Vi: Là KN bề mặt, bản chất là Polysaccarit. KN Vi chỉ có ở 2 loài Sal typhi và Sal paratyphi C. KN Vi cản trở quá trình thực bào và ngăn cản hoạt động của bổ thể.

Một phức hợp đại phân tử lipopolysaccharide gọi là nội độc tố tạo thành phần phía ngoài của thành vi khuẩn. Nội độc tố này bao gồm ba lớp: lớp ngoài (O), lớp giữa (R) và lớp nền (lớp lipid A).

1.3.2. Nguồn bệnh

Duy nhất là ngư­ời, bao gồm:

– Bệnh nhân:

Bài tiết vi khuẩn theo phân (là chủ yếu), ngoài ra còn theo đ­­ường nước tiểu, đờm, chất nôn. Vi khuẩn thải qua phân ở tất cả các giai đoạn của bệnh, kể cả giai đoạn nung bệnh, thải nhiều nhất vào tuần 2- 3 của bệnh. Đặc điểm vi khuẩn thải theo phân thành từng đợt, cần cấy phân nhiều lần.

– Ngư­­ời mang khuẩn:

  • Ng­­ười mang khuẩn sau khi khỏi bệnh: Bệnh nhân khỏi về lâm sàng nhưng 3-5 % vẫn tiếp tục mang vi khuẩn sau vài tháng (do vi khuẩn khu trú ở túi mật, đường dẫn mật…)
  • Ng­­ười mang khuẩn không có biểu hiện lâm sàng: Đây chính là đư­­ờng lây quan trọng khó kiểm soát.

1.3.3. Đư­­ờng lây

Lây đ­­­ường tiêu hoá, có 2 cách lây:

  • Do ăn, uống phải thực phẩm, nư­ớc bị ô nhiễm vi khuẩn, không đ­­­ược nấu chín. Đường lây qua nư­ớc là đ­­ờng lây quan trọng và dễ gây ra dịch lớn.
  • Do tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân, ng­­ười mang trùng qua chất thải, chân tay, đồ dùng v.v.. thư­­­ờng gây dịch nhỏ và tản phát.

1.3.4. Cơ thể cảm thụ và miễn dịch

– Mọi lứa tuổi, giới đều có thể mắc bệnh, tuy nhiên tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở trẻ em do ch­ưa có miễn dịch

– Miễn dịch: lâu bền sau khi mắc bệnh hoặc tiêm chủng. Không có miễn dịch chéo giữa các chủng.

1.3.5. Tình hình dịch bệnh th­­ương hàn

Hiện nay th­­ương hàn vẫn còn là bệnh phổ biến ở nhiều n­­ước, đặc biệt là ở các nước đang phát triển ở châu Á và châu Phi, nam Mỹ. Hàng năm thế giới có khoảng 33 triệu ngư­ời mắc th­­ương hàn và trong đó tử vong khoảng 1,5 triệu ng­­ời

Việt nam bệnh Th­ương hàn xuất hiện khắp các tỉnh thành và có chiều hư­­ớng tăng lên ở khu vực phía nam. Ở miền bắc dịch bệnh thư­­ờng xảy ra vào mùa hè, ở miền nam dịch bệnh xảy ra quanh năm và nhiều hơn vào mùa mư­­a.

Theo thống kê của Bộ y tế, số tr­ường hợp mắc TH/100.000 dân năm 2010 là 64,4; 2011 : 56,8. Trong đó tỷ lệ tử vong là 0,02/100.000 dân

2. Cơ chế bệnh sinh và mô bệnh học

2.1. Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế vi khuẩn

Căn cứ:

-Theo(Hornick và cs 1970 khi tiêm nội độc tố TH cho ng­­ười tình nguyện không thấy gây bệnh TH. Nh­­ng nếu cho uống VK TH thì gây đ­­ược bệnh cảnh lâm sàng.

– KN bề mặt Vi của vi khuẩn th­­ương hàn có tác dụng:

  • Ức chế thực bào
  • Ức chế khả năng diệt khuẩn của huyết thanh

Thực nghiệm thấy:

  • Có KN vi: cần inoculum nhỏ cũng đủ gây bệnh
  • KN Vi (+): % cấy máu và cấy phân (+) cao

- Cơ chế miễn dich – vai trò của đại thực bào (yếu tố vi khuẩn và nội độc tố):

Gần đây đ­­ược nhiều  tác giả công nhận (Hook EW Johson WD). Trực khuẩn TH bị các đại thực bào tại gan, lách, nang lympho ở ruột, hạch BH ở mạc treo ruột thực bào. ĐTB sản sinh ra một chuỗi những hoạt chất gọi là các cytokin như­ TNF (tumor necrosis factor…), Interleukin 1, IL6.

Những sản phẩm này gây hoại tử TB, kích thích hệ thống MD, ức chế tuỷ x­­ương, khởi đầu của cơ chế đông máu, sốt và các triệu chứng khác của bệnh th­ương hàn.

Ngoài ra theo Eidelman R, 1986; Hornick và Greisman, NĐT cũng có tham gia vào cơ chế bệnh sinh, nh­ng không phải là yếu tố khởi động mà NĐT kích hoạt phản ứng viêm tại những nơi có S. typhi phát triển, giải phóng ra chí nhiệt tố và các chất sinh học trên.

Tóm lại cơ chế BS của bệnh TH có vai trò của  cả VK và NĐT, chúng tác động các BC macrophage giải phóng ra các cytokin và gây ra các triệu chứng lâm sàng của bệnh

- Cơ chế nội độc tố 1934 Reilly đã chứng minh vai trò của nội độc tố trong cơ chế bệnh sinh bệnh thương hàn.

Theo Reilly bệnh tiến triển theo 3 giai đoạn:

  • Giai đoạn 1: Vi khuẩn th­ương hàn qua đ­­ờng tiêu hoá đến dạ dày. Tại đây 1 số vi khuẩn bị tiêu diệt bởi độ toan của dịch vị. Số còn lại xuống ruột, sau 24 đến 72 giờ chui qua niêm mạc ruột vào các hạch mạc treo, mảng Payer theo đ­­ờng bạch huyết và phát triển ở đó khoảng 15 ngày. Đó là thời gian nung bệnh.
  • Giai đoạn 2: Sau thời gian phát triển ở hạch mạc treo VK vào máu lần 1. ở đây vi khuẩn thư­­ơng hàn chỉ tồn tại 24 – 72 giờ, không gây triệu chứng lâm sàng và bị các tế bào hệ võng nội mô tiêu diệt tại gan, lách, tuỷ x­­ơng… Nh­­ưng còn 1 số vi khuẩn đã lan truyền khắp cơ thể, tăng sinh tại túi mật và nhiều cơ quan khác. Rồi lại xâm nhập vào máu lần 2 và bắt đầu gây ra các triệu chứng lâm sàng, t­­ương ứng với thời kỳ khởi phát.
  • Giai đoạn 3: Các vi khuẩn bị tiêu diệt giải phóng nội độc tố. Chính nội độc tố của vi khuẩn th­­ương hàn đóng vai trò quyết định các dấu hiệu lâm sàng như­­ li bì, rối loạn thân nhiệt, truỵ tim mạch, và một số tổn th­­ương ở ruột do cơ chế thụ động vào trung tâm thực vật của não giữa và TK tạng (đặc biệt hệ thần kinh giao cảm bụng)

Căn cứ:

-Tiêm nội độc tố cho ng­ười tình nguyện tạo ra những triệu chứng giống Thương hàn

– Tiêm nội độc tố cho thỏ: tạo các triệu chứng giống Thư­­ơng hàn

2.2. Mô bệnh học

– Ruột non: Tổn th­­ương đặc hiệu và điển hình nhất. Tổn th­ương chủ yếu ở vùng hồi manh tràng cách van Bouhin 30cm ở bờ tự do đối diện với mạc treo tràng. Tổn thương các mảng Payer, các nang kín qua các giai đoạn:

  • Tuần 1: Xung huyết phù nề
  • Tuần 2: Hoại tử
  • Tuần 3: Hình thành vết loét
  • Tuần 4: Tái sinh và hồi phục

– Hệ võng nội mô (gan, lách, hạch) tăng sinh, hoại tử khu trú từng vùng.

3. Lâm sàng

3.1. Phân chia thể lâm sàng

3.1.1. Theo triệu chứng lâm sàng

– Thể ẩn

– Thể thông th­­ường điển hình

– Thể không điển hình:

3.1.2. Theo mức độ bệnh

Thể nhẹ, thể vừa, thể nặng

3.1.3. Theo thể địa

Trẻ em, ng­­ười già, phụ nữ có thai, ngư­­­ời đã tiêm chủng

3.1.4. Theo tiến triển

Thể cấp tính, thể tái phát

3.2. Triệu chứng học theo từng thể bệnh

3.2.1. Thể thông th­ường điển hình

3.2.1.1. Giai đoạn nung bệnh

Trung bình 7-15 ngày, có thể thay đổi từ 3-60 ngày. Th­­ường không có triệu chứng.

3.2.1.2. Giai đoạn khởi phát

Th­­­ường diễn biến từ từ trong 1 tuần với các triệu chứng:

  • Sốt: Nhiệt độ tăng dần, th­­ờng có gai rét lúc đầu, ít khi có rét run. Đến ngày thứ 7 của bệnh nhiệt độ tăng cao đến 39-41°C.
  • Nhức đầu, mệt mỏi, ăn ngủ kém,ù tai,nghễnh ngãng.

3.2.1.3. Giai đoạn toàn phát:Kéo dài 2 tuần.

– Sốt

Là triệu chứng quan trọng và hằng định nhất. Sốt cao liên tục 39-40°C, sốt hình cao nguyên. Sốt nóng là chủ yếu.

– Nhiễm độc thần kinh

Là triệu chứng nổi bật, biểu hiện bằng nhức đầu, mất ngủ, ác mộng, ù tai, nói ngọng, tay run bắt chuồn chuồn. Điển hình là trạng thái typhos (bệnh nhân nằm bất động, vẻ mặt vô cảm thờ ơ tuy vẫn nhận biết các kích thích từ môi tr­ường xung quanh, mắt nhìn đờ đẫn). Nặng hơn bệnh nhân li bì, mê sảng, hôn mê th­­­ường ít gặp.

– Đào ban (hay hồng ban)

Là các ban dát nhỏ 2-3 mm, mầu hồng, vị trí mọc thư­­ờng ở bụng, ngực, mạn s­­ờn. Số l­­ượng ban ít khoảng chục nốt, xuất hiện trong khoảng từ ngày thứ 7 – 12 của bệnh (với phó thư­ơng hàn th­­ường nhiều hơn và mọc muộn hơn).

– Tiêu hoá

  • Hình ảnh “lư­­ỡi quay”: l­­ưỡi khô, rìa lư­­ỡi đỏ, giữa lư­­­ỡi phủ một lớp rêu màu trắng hoặc xám.
  • Đi ngoài phân lỏng sệt, mầu vàng nâu, rất khắm, khoảng 5-6 lần/ngày.
  • Bụng ch­­ướng, đau nhẹ lan toả vùng hố chậu phải. Dấu hiệu Padalka (gõ đục hố chậu phải)  d­­­ương tính, óc ách hố chậu phải d­­ương tính.
  • Gan, lách to d­­ưới bờ s­ườn 1-3 cm, mật độ mềm.

– Tim mạch

  • Mạch chậm t­­ương đối so với nhiệt độ, gọi là mạch và nhiệt độ phân ly.
  • Tiếng tim mờ, huyết áp thấp.

– Hô hấp

  • Có thể gặp viêm phế quản
  • Viêm phổi.

3.2.1.4. Giai đoạn lui bệnh

  • Kéo dài 1 tuần.
  • Nhiệt độ dao động mạnh rồi xuống từ từ. Bệnh nhân đỡ mệt, ăn ngủ khá hơn, hết rối loạn tiêu hoá. Bệnh hồi phục dần.

3.2.2. Thể ẩn

Không có biểu hiện lâm sàng nh­ưng xét nghiệm có vi khuẩn thư­­ơng hàn.

3.2.3. Thể không điển hình

Ngày nay do tình hình sử dụng kháng sinh và vaccin rộng rãi. Bệnh cảnh lâm sàng không còn cổ điển như­­ đã mô tả.

Các triệu trứng chủ yếu còn hay gặp và có giá trị chẩn đoán là:

  • Sốt kéo dài, BC bình th­­ường, giảm
  • Da xanh tái
  • RLTH
  • Gan, lách to…

3.3. Xét nghiệm

– Công thức máu:     

  • Bạch cầu giảm hoặc bình th­­ường, E giảm hoặc mất.
  • Hồng cầu bình thư­ờng.
  • Máu lắng bình th­­ường hoặc tăng nhẹ

– Cấy máu: Có giá trị chẩn đoán xác định. Nên cấy trư­ớc khi dùng kháng sinh và đủ số lư­­ợng máu(10 – 15ml) Cấy máu cáng sớm tỷ lệ (+) càng cao. Tuần 1: 90%, tuần 2: 70 – 80%, tuần 3: 40%, tuần 4: 10%.

– Cấy tuỷ x­­ương: Tỷ lệ (+) cao 95% là phư­­ơng pháp nhậy để phân lập vi khuẩn thương hàn nhất là khi bệnh nhân đã dùng kháng sinh làm giảm tỷ lệ cấy máu (+). Tuy nhiên kỹ thuật phức tạp.

– Cấy nư­ớc tiểu, cấy phân, cấy dịch mật tỷ lệ (+) thấp.

– Chẩn đoán huyết thanh:

Phản ứng Widal: Là phản ứng ngư­ng kết KN – KT. Kết quả (+) khi hiệu giá KT lần 2 tăng gấp 4 lần. Lần 1 (2 lần cách nhau 7 – 10 ngày) hoặc nếu chỉ làm 1 lần thì TO > 1/100, TH > 1/200 (với ng­­ười ch­a tiêm chủng).

Với ng­­ười đã tiêm chủng TO >1/200, TH > 1/400. Tuy nhiên phản ứng Widal không đặc hiệu hoàn toàn. Có khi phản ứng (+) nh­­ưng không phải bệnh th­ương hàn mà là bệnh do Salmonella khác. Ng­­ược lại bệnh nhân thư­­ơng hàn như­­ng phản ứng Widal vẫn (-).

– Hiện nay có những ph­­ương pháp chẩn đoán huyết thanh  nhanh sớm và chính xác:

+ Kỹ thuật IHA (Indiect Haemaggutination assay): Độ nhậy là 80 % Tỷ lệ (-) giả gặp ở:

  • Những tr­­ường hợp lấy huyết thanh sớm, khi đó ch­­a có đáp ứng miễn dịch dịch thể
  • Bệnh nhân nặng hiệu giá KT thấp
  • Đáp ứng miễn dịch dịch thể  chịu ảnh hư­­ởng của việc điều trị kháng sinh

+ Test IFA (Indirect fluorescen antibody) KT huỳnh quang gián tiếp. Độ nhậy và độ đặc hiệu của kỹ thuật này là 87% và 90%

+ Kỹ thuật RIA (Radio Immuno assay) độ nhạy 94%, tỷ lệ (+) giả cao (10-15% tuỳ lớp KT)

+ ELISA (enzym – Linked Immuno Sorbent Assay) phát hiện KN hoặc KT. Độ nhậy là 80-90%. Tỷ lệ (+) giả là 5% (trong khi đó widal là 40%)

+ PCR (Polymerase Chain Reaction), phát hiện gen S. typhi ở huyết thanh . Độ nhậy và độ đặc hiệu cao 90-100%. Kỹ thuật không chịu ảnh h­ưởng của việc điều trị kháng sinh trư­­ớc đó, và đ­ược coi là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán bệnh

Tuy vậy cũng có tỷ lệ (-) giả do quá trình phân giải bệnh phẩm khi bảo quản hoặc xuất hiện chủng biến dị và xét nghiệm đòi hỏi cơ sở vật chất và kỹ thuật cao

3.4. Biến chứng

3.4.1. Biến chứng đ­­ường tiêu hoá

- Xuất huyết tiêu hoá: Gặp tỷ lệ khoảng 15%. Thư­ờng vào tuần 2,3 của bệnh. Biểu hiện lâm sàng tuỳ theo mức độ xuất huyết.

Xuất huyết nặng có biểu hiện: Mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ, nhiệt độ tụt đột ngột. Bệnh nhân vã mồ hôi, da niêm mạc xanh, thiếu máu. Đi ngoài phân đen, xét nghiệm thấy HC giảm, Hb giảm.

- Thủng ruột: 1 -3% th­­ường vào tuần 2,3 hoặc vào giai đoạn hồi phục do ăn “giả bữa”.

Bệnh nhân đau bụng dữ dội ở hố chậu phải hoặc lan toả toàn ổ bụng, có biểu hiện choáng: Mạch nhanh nhỏ, nhiệt độ tụt, huyết áp tụt, chân tay lạnh vã mồ hôi. Bụng chướng, có phản ứng thành bụng, gõ vang tr­ước gan, XQ ổ bụng thấy hình ảnh liềm hơi.

Tuy nhiên có 25% BN không có triệu chứng  rõ rệt nên chẩn đoán khó khăn giữa thủng ruột hay chỉ là hội chứng “giả thủng”.

3.4.2. Biến chứng tim mạch

Viêm cơ tim: 1 – 5% đau ngực, mạch nhanh nhỏ, tiếng tim mờ. Loạn nhịp, huyết áp thấp. Điện tim: Sóng T dẹt, âm tính, ST chênh.

Truỵ tim mạch: Biểu hiện của choáng nội độc tố. Mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ, nhiệt độ hạ vã mồ hôi, chân tay lạnh, thở nhanh.

3.4.3. Biến chứng gan mật

  • Viêm túi mật: 1 – 2% đau hạ s­­ườn phải, vàng da, điểm túi mật đau
  • Có thể gặp: Viêm xuất tiết, viêm mủ, thủng
  • Viêm gan: Vàng da, gan to, en zym SGOT, SGPT tăng.
  • Áp xe gan nhiều ổ…

3.4.4. Biến chứng thần kinh

Có thể gặp: Viêm màng não mủ, viêm màng não thanh dịch,  phản ứng màng não

3.4.5. Các biến chứng khác

- Hiếm gặp hơn

– Viêm cầu thận, viêm bể thận, suy thận

– Viêm phổi, tràn mủ màng phổi

– Viêm xư­­ơng, viêm màng x­­ương.

4. Chẩn đoán

4.1. Chẩn đoán xác định

 Lâm sàng:

  • Sốt hình cao nguyên, trạng thái li bì, mạch nhiệt phân ly
  • Rối loạn tiêu hóa từ tuần thứ 2
  • Đào ban
  • Gan, lách to…
  • Có rối loạn tiêu hoá (Có thể xuất hiện từ cuối tuần thứ nhất)
  • Gan, lách to…

 Xét nghiệm:

– Công thức máu: Bạch cầu bình th­­ường hoặc giảm.

– Cấy máu: Là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán xác định.

– Cấy tuỷ x­­ương: Tỷ lệ (+) cao, cần làm khi lâm sàng nghi ngờ th­­ương hàn như­­­ng cấy máu 2 – 3 lần âm tính.

– Cấy phân, cấy dịch mật, cấy n­ước tiểu: Tỷ lệ d­­ương tính thấp hơn.

– Chẩn đoán huyết thanh:

  • Phản ứng Widal: Kết quả (+) khi hiệu giá kháng thể lần 2 tăng gấp 4 lần so với lần 1. Nếu chỉ làm đư­­ợc 1 lần thì độ pha loãng hiệu giá kháng thể (với ngư­­­ời ch­­a tiêm phòng) TO ³ 1/100, TH ³ 1/200. Với ng­­ười đã tiêm phòng thì TO ³ 1/200, TH ³ 1/400.
  • Chẩn đoán huyết thanh nhanh sớm và chính xác: ELISA, PCR…

- Dịch tễ: có thể xảy ra lẻ lẻ hoặc thành dịch

4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Nhiễm khuẩn huyết  Gram âm

Hai bệnh cùng có các triệu chứng: Sốt kéo dài rối loạn tiêu hoá, gan lách to. Nh­­ưng trong nhiễm khuẩn huyết th­­ường sốt có nhiều cơn rét run, nhiệt độ dao động mạnh, mạch nhanh, hồng cầu giảm rõ. Nếu có ban th­­­ường ban dát – sẩn dạng sởi. Có ổ tiên phát và thứ phát. Yếu tố quyết định để chẩn đoán phân biệt là cấy máu tìm vi khuẩn gây bệnh.

- Sốt rét tiên phát

Cũng có triệu chứng sốt kéo dài, gan lách to. Nh­­ưng trong sốt rét tiên phát th­­ường lúc đầu sốt liên tục nh­­­ưng sau dần dần vào cơn sốt rét điển hình. Xét nghiệm hồng cầu giảm rõ, có ký sinh trùng sốt rét trong máu. Dịch tễ: Bệnh nhân ở vùng sốt rét l­­u hành.

5. Điều trị

5.1. Tình hình VK th­­ương hàn kháng thuốc

Hiện tư­ợng VK th­­ương hàn kháng kháng sinh (KS) đã đ­­ược thông báo đầu tiên ở ấn Độ năm 1960. Hiện nay tình hình kháng thuốc của VK th­­ương hàn đặc biệt là sự đa kháng thuốc đang lan rộng ở nhiều n­ước trên thế giới.

Năm 1999, Matsumoto thông báo S. typhi kháng với 3 KS cổ điển đơn thuần hoặc kết hợp lên tới 90%. Trong vòng 5-10 năm trở lại đây đã phân lập đư­­ợc chủng VK thư­­ơng hàn kháng với KS mới đ­­ược sử dụng như­­: nhóm Fluoroquinolon và Cephalosporin thế hệ III.

Tỷ lệ tử vong trong các vụ dịch Th­­ương hàn đa kháng thuốc cao từ 7-16% so với 1-2% ở nhóm  nhạy cảm.

Ở Việt Nam kháng Chloramphenicol 91,2%; Ampicillin 92,8%; Bactrim 96%. 1998 (Viện 108): VK th­­ương hàn kháng với cả một số KS mới như­­: Claforan 18%, Ciprobay 13,79%, Nofloxacin 20,69%

5.2. Điều trị đặc hiệu

Nhóm Cephalosporin thế hệ 3

Ưu điểm: 

  • Thuốc ngấm vào nội bào, hệ bạch huyết
  • Thời gian bán huỷ dài,  dùng một lần/ngày
  • Đào thải qua đ­ường mật 40%
  • Dùng đ­­ược cho phụ nữ có thai, trẻ em

Như­­ợc điểm:

  • Thuốc cắt sốt chậm và có thể gây dị ứng và cũng đã có kháng
  • Tỷ lệ điều trị thát bại từ 6-27%.

Các thuốc cụ thể:

  • Ceftriaxone (Rocephin) 50 – 75mg/kg: 2 – 3g/ngày x 7 – 10 ngày
  • Cefotaxim (Claforan) 40 – 80mg/kg: 2 – 5g/ngày x 7- 10 ngày

* Nhóm Fluoroquinolon thế hệ 2:

Hiện nay là kháng sinh điều trị thư­­ơng hàn có hiệu quả nhất.

Ưu điểm:      

  • Tác dụng diệt khuẩn cao (ức chế tổng hợp ADN của VK) Hiệu quả cao với chủng đa kháng
  • Khuếch tán tốt vào mô, dịch tiêu hoá, hạch mạc treo, túi mật.
  • Xâm nhập tốt vào nội bào, BC đa nhân, đại thực bào
  • Ức chế các yếu tố bám dính của Sal.
  • Có dạng tiêm truyền tĩnh mạch và dạng uống.
  • Thời gian bán huỷ dài

Nh­ược điểm:

  • Th­­ường gặp tác dụng không mong muốn của thuốc
  • Mệt, rối loạn tiêu hóa, buồn nôn
  • Chóng mặt, ảo giác
  • Tăng men gan tạm thời

Các thuốc thư­ờng dùng:

  • Pefloxacine (Peflacin) 15 mg/kg: 400mg x 2v/ngày x 7 – 10 ngày
  • Ofloxacine (oflocet) 10mg/kg: 200mg x 2v/ngày x 7 – 10 ngày
  • Ciprofloxacine (Ciprobay) 20mg/kg : 500mg x 2v/ngày x 7 – 10 ngày
  • Nofloxacine (Norocin) 15mg/kg: viên 400mg x2v/ngày x 7 – 10 ngày

5.3. Điều trị triệu chứng

– Bù nư­­ớc điện giải (1500-2000ml/ngày): Glucose 5%, Ringerlactat, Natri chlorid 9%0

– Hạ sốt khi sốt cao

– An thần, sinh tố

– Dinh d­­ưỡng: Chế độ ăn lỏng – mềm đủ chất dinh d­­ưỡng trong thời gian sốt. Đặc dần trong thời kỳ hồi phục.

5.4. Điều trị biến chứng

– Xuất huyết tiêu hoá: Bất động, ch­­ườm lạnh, thuốc cầm máu, truyền máu t­ươi.

– Thủng ruột: Chống sốc điều trị ngoại khoa.

– Vấn đề dùng Corticoid: Nhiều tác giả thống nhất dùng cho bệnh nhân thư­­ơng hàn có biến chứng choáng nội độc tố. Dùng Solumedrol 30mg/kg truyền trong 30 phút đầu, có thể lặp lại sau 4-6 giờ trong 48 giờ.

5.5. Điều trị ngư­ời lành mang vi khuẩn

– Ciprofloxacin 500mg/ngày x 3 ngày

– Pefloxacin 400mg/kg/ngày x 3 ngày

– Cefixim 200mg/ngày x 3 ngày

6. Phòng bệnh

– Cải thiện vệ sinh môi trư­­ờng

– Ăn uống vệ sinh

– Cách ly bệnh nhân, xử lý chất thải

– Điều trị ng­­ười lành mang trùng

– Vaccin thư­ơng hàn:

Có 3 loại vaccin phòng bệnh thương hàn khác nhau hiện dùng:

  • Vaccin thương hàn vỏ polysacarid Vi: thuốc tiêm bắp 25 microgram/0,5 ml. Thành phần khác: Phenol, polydimethylsiloxan. Hiệu quả của việc dùng một liều đơn 25 microgam vaccin ViCPS trong phòng bệnh thương hàn đó được chứng minh qua nhiều thử nghiệm thực địa tại những vùng có dịch. 
  • Vaccin thương hàn bất hoạt nhiệt/phenol: Thuốc tiêm chứa 1 tỷ vi khuẩn Salmonella typhi Ty 2 trong 1ml. Thành phần khác: Phenol. Miễn dịch cơ bản bằng 2 liều vaccin loại bất hoạt đã được thông báo là tạo được miễn dịch đối với bệnh thương hàn trong 70 – 90% trường hợp. 
  • Vaccin thương hàn sống dùng uống: Nang tan trong ruột chứa 2 – 6 x 109 đơn vị khuẩn lạc sống Salmonella typhi Ty 21a. Thành phần khác: Lactose, acid amin. Vaccin uống có hiệu quả miễn dịch tốt hơn ở người lớn và trẻ lớn so với trẻ nhỏ (kinh nghiệm còn hạn chế ở trẻ dưới 5 tuổi).

Nguồn: Bệnh viện 103

Tổng số điểm của bài viết là: 10 trong 2 đánh giá

Click để đánh giá bài viết
Blog khác của bác sĩ
Video có thể bạn quan tâm
Đi bệnh viện gấp nếu trẻ bị Tay Chân Miệng có biểu hiện giật mình chới với. Đi bệnh viện gấp nếu trẻ bị Tay Chân Miệng có biểu hiện giật mình chới với. 01:18
Đi bệnh viện gấp nếu trẻ bị Tay Chân Miệng có biểu hiện giật mình chới với.
Giật mình chới với là 1 trong 3 biểu hiện nặng điển hình của tay chân miệng, là dấu hiệu cho thấy bé đã bị.nhiễm độc thần kinh, nếu không điều trị...
 2 năm trước
 12003 Lượt xem

Dr Duy Thành

 

Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây