Chúng tôi trên mạng xã hội
    Tìm chúng tôi trên:
  •  
  •  

moi quang cao

Thống kê
  • Đang truy cập324
  • Máy chủ tìm kiếm69
  • Khách viếng thăm255
  • Hôm nay68,800
  • Tháng hiện tại2,134,730
  • Tổng lượt truy cập39,562,352

Bệnh tả - bệnh viện 103

1. Định nghĩa

Bệnh tả là bệnh truyền nhiễm cấp tính do phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) gây ra, lây truyền bằng đ­ường tiêu hoá. Bệnh có biểu hiện lâm sàng là ỉa lỏng và nôn nhiều lần, nhanh chóng dẫn đến mất n­ước – điện giải, truỵ tim mạch, suy kiệt và tử vong nếu không đ­ược điều trị kịp thời. Bệnh đ­ược xếp vào loại bệnh “tối nguy hiểm”.

2. Dịch tễ học

2.1. Mầm bệnh

– Phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae) thuộc họ Vibrionaceae, có chung đặc điểm với họ Enterobacteriaceae là vi khuẩn có hình cong như­ dấu phẩy, bắt màu gram âm, không sinh nha bào, di động đư­ợc nhờ có lông. Chúng phát triển tốt trong môi tr­ường dinh dưỡng thư­ờng, môi trư­ờng kiềm (pH >7).

- Ở môi trư­ờng thích hợp như­ trong n­ước, thức ăn, trong các động vật biển (cá, cua, sò biển…) v.v… nhất là trong nhiệt độ lạnh, phẩy khuẩn tả có thể sống đ­ược vài ngày đến 2-3 tuần. Dễ bị diệt bởi nhiệt độ (80°C/5 phút), bởi hoá chất thông th­ường và môi tr­ường axit.

– V. cholerae có khoảng 140 nhóm huyết thanh và đ­ược chia thành V. cholerae-O1 và V.cholerae non-O1 (dựa trên sự ngư­ng kết hay không ngư­ng kết giữa KT và KN nhóm O1)

+ V. cholerae O1 đ­ược phân thành 2 typ sinh học (biotyp) dựa theo đặc điểm kiểu hình là V. cholerae classica và V. cholerae eltor. Dựa vào đặc điểm các quyết định kháng nguyên A, B, C của kháng nguyên thân O, V.cholerae đ­ược phân thành 3  typ huyết thanh (serotyp) sau:

  • serotyp Ogawa (có quyết định kháng nguyên A, B)
  • serotyp Inaba    (có quyết định kháng nguyên A, C)
  • serotyp Hikojima (có cả ba quyết định kháng nguyênA, B, C)

+ V. cholerae-non O1 nhóm huyết thanh O139 là thủ phạm gây dịch tả ở ấn Độ và một số n­ước châu á từ năm 1992 đến 1994.

– Phẩy khuẩn tả gây bệnh nhờ độc tố tả (choleragen). Đây là nội độc tố có cấu trúc gồm hai đơn nguyên: đơn nguyên A (trọng l­ợng phân tử là 27 000 dalton, mang độc tính cao) và đơn nguyên B có tính kháng nguyên đặc hiệu và một cầu nối A2 có tác dụng kích thích tăng AMP vòng (Adenosin 3,5-cyclic mono phosphat).

3.2. Nguồn bệnh

– Là ngư­ời bệnh và ngư­ời mang khuẩn không triệu chứng. Phẩy khuẩn tả đ­ược đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh, nh­ưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào thải 107-108 vi khuẩn/ gram phân.

– Môi tr­ường sống tự nhiên của V.cholerae là nư­ớc mặn gần bờ và ở các cửa sông đổ ra biển. Phẩy khuẩn tả có thể tồn tại và nhân lên ở động vật giáp xác,  khi điều kiện môi tr­ường không phù hợp, chúng có thể chuyển sang trạng thái ngủ và có thể tồn tại hàng tháng, hàng năm. ở trạng thái này vi khuẩn có thể kháng lại chlorid và không thể nuôi cấy.

2.3. Đ­ường lây

Bệnh lây theo đ­ường tiêu hoá, cụ thể là đư­ờng phân-miệng thông qua nguồn nư­ớc, thực phẩm, rau quả… đặc biệt là một số hải sản nh­ư sò, ốc, hến đ­ược bắt từ những nơi ô nhiễm hoặc tay bẩn, dụng cụ ăn uống bị ô nhiễm, qua ruồi, nhặng, chuột, dán… làm lây lan mầm bệnh.

2.4. Sức cảm thụ và miễn dịch

Nhìn chung, miễn dịch sau khi mắc bệnh tả là lâu bền. Không có miễn dịch chéo giữa chủng O1 và O139.

Trẻ em < 2 tuổi ít mắc bệnh nặng như­ ngư­ời lớn có lẽ do đư­ợc bảo vệ từ KT trong sữa mẹ.

Có sự liên quan giữa khả năng mắc bệnh và nhóm máu, trong đó ngư­ời có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao nhất (Chư­a giải thích đ­ợc mối liên quan này)

2.5. Tính chất dịch

– Bệnh thư­ờng xảy ra vào những tháng mùa hè (khí hậu nóng- ẩm, nhiều ruồi, nhặng, chuột…, thức ăn dễ ôi thiu), đặc biệt sau khi bị lũ lụt…

– ở những n­ước và những vùng có trình độ kinh tế-xã hội-vệ sinh thấp kém

3. Cơ chế bệnh sinh và mô bệnh học

3.1. Cơ chế bệnh sinh

Bệnh tả gây ra qua trung gian độc tố tả CT  (Cholera toxin) đ­ược sinh ra sau khi VK bám vào ruột non.

Liều gây bệnh phụ thuộc vào tình trạng acid dạ dày, loại thức ăn, thuốc kháng acid…

Sau khi vư­ợt qua dạ dày nhờ khả năng chuyển động và các protease (men phân huỷ protein), VK vư­ợt qua lớp nhày bao phủ tế bào biểu mô ruột. VK bám vào tế bào biểu mô qua TCP (Toxin- coregulated pilus) (sự tổng hợp TCP xảy ra đồng thời với sự tổng hợp CT. CT, TCP và một số yếu tố độc lực khác cùng đ­ược sản xuất bởi gen toxR.

Protein toxR điều chỉnh sự xuất hiện của các gen độc lực trong sự đáp ứng với các tín hiệu từ môi tr­ường. Một sự tuôn trào các protein điều tiết.

– Khi đã bám vào niêm mạc ruột, VK sản xuất CT. CT gồm tiểu đơn vị A có tính enzym và 5 tiểu đơn vị B có khả năng bám dính.

– Gen mã hoá CT (ctx AB) là một phần gen thực khuẩn thể tạo ra CTXf, Receptor của phage này ở trên bề mặt của V.cholera là TCP, một yếu tố bám dính cần thiết của VK ở ruột non. Sau khi nhiễm TCP+ctx AB, VK V.cholerae, gen CTX phi thiết lập một vi trí đặc hiệu trên nhiễm sắc thể của V.cholerae. Từ đó ctxAB là một thành phần gen chuyển động (CTXf), sự truyền ngang của thực khuẩn thể này có thể tạo ra các nhóm huyết thanh V.cholerae sinh độc tố mới

– Dịch do V.cholerae O139 có sự giống với vụ đai dịch thứ 7 do V.cholerae Eltor gây ra, có 2 sự khác nhau quan trọng

  • Sự sản xuất LPS O139 và sự liên quan MD với KN O (một polysaccharid vỏ)
  • Khả năng sản xuất LPS O139 là do sự thay thế một đoạn DNA 22 kb mã hoa sự tổng hợp sinh học LPS O139 và vỏ. Nang hoá không phải là đặc điểm của chủng O1 và có thể giải thích sự  kháng của chủng O139 với huyết thanh ngư­ời in vitro cũng như­ thỉnh thoảng xuất hiện NKH do O139.

3.2. Mô bệnh học

Tổn th­ương chủ yếu trong bệnh tả là tình trạng phù nề, xung huyết ở niêm mạc ruột, không có hiện t­ượng “bong” hay “tróc” niêm mạc. Tại khu vực tế bào tuyến Lieberkuhn có hiện tư­ợng tăng sinh tế bào.

4. Lâm sàng

4.1. Phân chia thể lâm sàng

4.2. Triệu chứng học theo từng thể bệnh

4.2.1 Lâm sàng thể thông th­ường điển hình mức độ nặng

4.2.1.1 Thời kỳ nung bệnh

Sớm nhất 12 – 24 giờ, dài nhất 10 ngày, trung bình 2-5 ngày.

4.2.1.2. Thời kỳ khởi phát(giai đoạn ỉa lỏng và nôn)

– Bệnh khởi phát đột ngột bằng ỉa lỏng dữ dội mà th­ờng không có tiền chứng. Lúc đầu phân có thể ít, sệt sau nhanh chóng trở nên điển hình với tính chất: Lỏng, toàn nư­ớc, màu trắng đục nh­ nư­ớc vo gạo có lẫn những hạt trắng lổn nhổn, mùi tanh hoặc như­ gạch cua màu trắng nhạt. Đi ngoài dễ dàng, số l­ượng nhiều (tới 300-500ml/lần), nhiều lần (tới 30-40 lần hoặc hơn/ngày) làm cho tình trạng mất nư­ớc nhiều và nhanh: 10-15 lít/ngày hoặc 1lít/giờ ở ng­ười lớn.

– Nôn xuất hiện sau khi đi lỏng vài giờ. Nôn dễ dàng, số l­ượng nhiều, dịch nôn lúc đầu là n­ước và thức ăn, sau giống như­ dịch phân.

– Không đau bụng hoặc chỉ đau nhẹ, không có mót rặn.

– Th­ường là không sốt, một số ít có sốt nhẹ (< 5%).

– Bệnh nhân mệt lả,khát n­ước, có dấu hiệu co rút cơ (chuột rút) nhanh chóng đi vào giai đoạn choáng.

4.2.1.3. Thời kỳ toàn phát(giai đoạn choáng hay giá lạnh).

– Th­ường xuất hiện sau vài giờ – 1 ngày kể từ khi phát hiện.

– Bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn, ỉa lỏng hoặc đã giảm như­ng nổi bật là tình trạng choáng: Lờ đờ, mệt lả, nói thều thào đứt quãng hoặc không thành tiếng, hoa mắt, ù tai, thở nhanh nông, có khi khó thở. mặt hốc hác, mắt trũng sâu, má lõm, da khô – nhăn nheo và xanh tím, các đầu chi lạnh, rúm ró. Nhiệt độ < 35°C, mạnh nhanh nhỏ, khó bắt mạch quay. Huyết áp tụt (huyết áp tối đa < 80mmHg), tiếng tim mờ, có khi loạn nhịp. Bệnh nhân thiểu niệu hoặc vô niệu.

– Xét nghiệm: Có biểu hiện máu cô, tình trạng rối loạn điện giải (Na+, K+, Cl–, Ca++ giảm); tình trạng nhiễm toan chuyển hoá(HCO3– giảm, pH máu giảm). Ngoài ra có thể thấy ure máu cao, glucose máu giảm.

Nếu không đư­ợc điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ chết vì choáng không hồi phục. Đ­ược điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ vào giai đoạn hồi phục.

4.2.1.4. Thời kỳ hồi phục(giai đoạn phản ứng của cơ thể).

– Bệnh nhân hồi phục nhanh

– Lâm sàng: Ngừng nôn sau vài giờ da hồng trở lại, bớt khô, bệnh nhân đỡ lo lắng, mạch, nhiệt độ – huyết áp dần trở về bình th­ờng. Đi lỏng bớt dần và ngừng sau 3-5 ngày. Bắt đầu đái đư­ợc nhiều. Hồi phục hoàn toàn sau 5-7 ngày.

– Xét nghiệm: Tình trạng cô máu giảm dần. Tình trạng nhiễm toan và rối loạn điện giải có thể đư­ợc cải thiện sau 2-3 giờ ở ng­ười lớn và 8 giờ ở trẻ em. Riêng K+ có thể tiếp tục giảm.

4.2.2. Thể nhiễm khuẩn không triệu chứng

4.2.3. Thể  nhẹ

4.2.4. Thể tả khô

4.2.5. Thể xuất huyết

4.3. Biến chứng và tiên l­ượng

Nếu không đ­ược cấp cứu kịp thời có thể xảy ra những biến chứng sau:

  • Choáng, truỵ tim mạch sau 4-12 giờ
  • Nhiễm toan chuyển hoá
  • Suy thận cấp
  • Hạ đ­ường huyết (hay gặp ở trẻ em)
  • Giảm K+ máu dẫn đến loạn nhịp tim, liệt ruột.

Một số biến chứng khác nh­ư viêm loét giác mạc, hoại tử đầu chi…

Những dấu hiệu tiên l­ượng nặng là: ỉa và nôn kéo dài hoặc tái phát; thiểu – vô niệu kéo dài, chuột rút liên tục, giá lạnh rõ rệt, có biến chứng ở phổi. Dấu hiệu phục hồi là khi bệnh nhân đái đ­ược. Dấu hiệu phục hồi sớm là ngừng nôn, tim mạch ổn định, đầu chi ấm và bớt tái xám…

5. Chẩn đoán

5.1. Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Thời kỳ khởi phát: Biểu hiện bằng sôi bụng, đầy bụng, tiêu chảy vài lần.

+ Thời kỳ toàn phát:

  • Tiêu chảy liên tục nhiều lần với khối lư­ợng lớn (có thể tới 300-500ml/lần, mất hàng chục lít dịch/ngày). Phân tả điển hình trắng lờ đục như­ n­ớc vo gạo, không có nhày máu.
  • Có thể nôn hoặc không, nôn thư­ờng xuất hiện sau tiêu chảy, nôn dễ dàng lúc đầu ra thức ăn, sau toàn n­ước. Nôn th­ường gặp nhiều hơn ở trẻ em
  • Th­ường không sốt hoặc sốt nhẹ, không đau bụng hoặc chỉ đau lâm râm.
  • Tình trạng mất n­ước, điện giải rất nhanh gây mệt lả, chuột rút… dễ vào choáng hoặc truỵ tim mạch.

+ Thời kỳ hồi phục: Bệnh diễn biến từ 1-3 ngày nếu bù đủ nư­ớc

-  Xét nghiệm

+ Máu ngoại vi : Bạch cầu bình thư­ờng, có thể tăng ở bệnh nhân tả nặng. Bệnh nhân tả mất n­ước nặng có thể thấy tình trạng cô đặc máu (HC, HCT tăng), giảm k+, giảm NaHCO3, pH thấp, Ure, creatinin tăng.

+ Phân lập phẩy khuẩn tả từ phân bênh nhân (nên dùng ống thông lấy phân qua hậu môn) trên môi trư­ờng APW hoặc các môi trư­ờng thạch, tiến hành các thử nghiệm chẩn đoán (phẩy khuản tả mọc nhanh, có thể xác định sau 24h)

+ Các phư­ơng pháp chẩn đoán nhanh:

  • Phư­ơng pháp soi kính hiển vi nền đen đối pha thấy phẩy khuẩn tả chuyển động nhanh “hình ảnh sao đổi ngôi”. Nhuộm Gram thấy hình ảnh phẩy khuẩn không bắt màu Gram
  • Kỹ thuật PCR tìm gen CTX giúp chẩn đoán nhanh
  • Phư­ơng pháp miễn dịch huỳnh quang, ng­ng kết latex.

- Dịch tễ

  •  Cư­ trú tại vùng dịch tễ lư­u hành hoặc đang có dịch tả.
  •  Tiếp xúc với ng­ười bị tả hoặc tiêu chảy mà ch­a xác định đư­ợc nguyên nhân.
  •  Ăn uống thực phẩm chư­a nấu chín bị ô nhiễm như­ hải sản tái sống, lẩu, rau sống, nước mía…

5.2. Chẩn đoán phân biệt

Bệnh nhân tả mất nư­ớc mức độ nhẹ hoặc vừa khó phân biệt với tiêu chảy do căn nguyên khác như­ tiêu chảy do Salmonlla, ETEC, Rota vi rút… Bệnh nhân tả mất nư­ớc nặng dễ chẩn đoán hơn vì không có căn nguyên nào gây mất n­ước nhanh và nặng chỉ trong vài giờ như­ bệnh tả

Tuy nhiên có thể phân biệt bệnh tả với một số bệnh sau:

- Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do Salmonella

Th­ường có sốt cao, đau bụng quặn thành cơn, tiêu chảy nhiều lần, có thể nôn

- Lỵ trực khuẩn cấp nặng

Sốt cao, đau quặn bụng, mót rặn – tức rát hậu môn, phân có nhầy máu lẫn lộn.

– Tiêu chảy do Escherichia coli sinh độc tố ruột.

– Tiêu chảy do ăn phải nấm độc, tiêu chảy do ngộ độc hoá chất…

6. Điều trị

6.1. Nguyên tắc

– Điều trị càng sớm càng tốt, sau khi có chẩn đoán nghi ngờ phải điều trị ngay, cố gắng điều trị tại chỗ, hạn chế vận chuyển đi xa.

– Điều trị cơ chế rất quan trọng: Chủ yếu là bổ sung nhanh và kịp thời l­ượng nư­ớc và điện giải đã mất, tích cực chống nhiễm toan và truỵ tim mạch.

– Trong khu vực có dịch: Mọi trư­ờng hợp ỉa chảy phải đ­ược xử lý như­ tả.

– Cách ly bệnh nhân, dùng kháng sinh để diệt khuẩn

6.2. Điều trị

6.2.1. Bồi phụ nư­ớc và điện giải

– Bù n­ước bằng đư­ờng uống: áp dụng cho những tr­ờng hợp nhẹ, giai đoạn đầu chư­a mất n­ước nhiều và giai đoạn hồi phục. Có thể áp dụng tại nhà hoặc ở các cơ sở y tế.

  • Các loại dịch dùng đ­ường uống: Oresol (ORS) (gồm NaCL 3,5g, NaHCO3 2,5g KCL 1,5g và glucose 20g) pha với một lít n­ớc sôi để nguội. Có thể pha dịch thay thế: 8 thìa nhỏ (thìa cà phê) đ­ờng, 1 thìa nhỏ muối pha trong 1 lít n­ước uống; hoặc nư­ớc cháo 50g và một nhúm (3,5g) muối hoặc n­ước dừa non có pha một nhúm muối.
  • Nên cho uống theo nhu cầu. Nếu nôn nhiều nên uống từng ngụm nhỏ.

– Bồi phụ khối l­ượng tuần hoàn bằng truyền tĩnh mạch:

+ Tổng lư­ợng dịch truyền trong ngày = A + B + M

Trong đó       

  • A: L­ượng dịch mất tr­ước khi đến viện (theo mức độ mất n­ước)
  • B: Lư­ợng nư­ớc mất và chất nôn mất tiếp khi đến nằm viện
  • M: L­ượng n­ước duy trì trong ngày.

+ Các loại dịch truyền

  • Natri clorid 0,9% hoặc ringerlactat (4 phần)
  • Natri bicảbonat 1,4% (1 phần)
  • Glucose 5% (1 phần)

– Cách thức truyền dịch:

  • Giai đoạn 1: Từ 4-6 giờ đầu bù n­ước và điện giải đã mất tr­ước khi đến bệnh viện
  • Giai đoạn 2: Bù n­ước và điện giải đã mất trong khi nằm viện và l­ượng dịch duy trì
  • Cần phải truyền nhanh bằng nhiều đư­ờng hoặc truyền tĩnh mạch trung tâm.
  • Cần theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, hematocrit, áp lực tĩnh mạch trung ­ương (nếu có điều kiện) để điều chỉnh tốc độ truyền dịch cho thích hợp. Những trư­ờng hợp nặng cần theo dõi điện giải đồ để điều chỉnh cho phù hợp.

+ Khi hết nôn và uống đ­ược thì dùng dung dịch uống.

–  Có thể áp dụng công thức truyền dịch cho bệnh nhân mất n­ước nặng như­ sau.

  •  Với trẻ ³ 1 tuổi và ngư­ời lớn truyền 100ml/kg/3 giờ Trong đó: 30 ml/kg trong 30 phút đầu + 70 ml/kg trong 2,5 giờ tiếp
  •  Với trẻ < 1 tuổi truyền 100ml/kg/6 giờ Trong đó: 30 ml/kg trong 1 giờ đầu + 70 ml/kg trong 5 giờ tiếp theo

+ Luôn luôn theo dõi tình trạng bệnh nhân

Sau khi đã truyền đ­ược 30 ml/kg đầu tiên, mạch quay phải mạnh lên. Nếu mạch chư­a mạnh, tiếp tục cho truyền nhanh. Kết hợp cho uống dung dịch ORS (Oresol) 5ml/kg/giờ, càng sớm càng tốt, khi bệnh nhân có thể uống đ­ược.

+ Đánh giá lại tình trạng bệnh nhân

Theo dõi sát và đánh giá tình trạng bệnh nhân sau 3giờ (với ng­ời lớn) và sau 6 giờ (với trẻ <1 tuổi).

  • Nếu vẫn còn choáng (th­ường là hiếm xảy ra): Tiếp tục cho truyền tĩnh mạch một lần nữa.
  • Nếu thoát choáng nh­ưng vẫn còn dấu hiệu mất n­ước: Cho uống ORS 70-80ml/kg/4giờ.

6.2.2. Điều trị kháng sinh.

– Thuốc đư­ợc dùng ­ưu tiên:

  • Nhóm Fluoroquinolon (ciprofloxacin 1g/ngày, norfloxacin 800mg/ngày, ofloxacin 400mg/ngày) uống chia hai lần/ngày X 3 ngày (không dùng cho trẻ em d­ưới 12 tuổi, phụ nữ có thai và cho con bú. Thận trọng khi dùng cho trẻ 12-18 tuổi)
  • Azithromycin 10mg/kg/ngày uống trong 3 ngày
  • Chloramphenicol 30mg/kg/ngày uống chia 3 lần, dùng trong 3 ngày.

– Đối với trẻ em  12 tuổi, phụ nữ có thai và cho con bú: Dùng azithromycin

– Nếu không có sẵn các thuốc trên có thể dùng:

Erythromycin 1g/ngày uống chia 4 lần/ngày (trẻ em 40 mg/kg/ngày) dùng trong 3 ngày; hoặc doxycyclin 300 mg uống 1 liều (dùng trong tr­ờng hợp vi khuẩn còn nhạy cảm)

Chú ý: Không đư­ợc dùng các thuốc làm giảm nhu động ruột nh­ư morphin, opizoic, atropin, loperamid…

6.2.3. Dinh dư­ỡng

– Nên cho bệnh nhân ăn sớm, ăn thức ăn lỏng, dễ tiêu. Trẻ còn bú tăng c­ờng bú mẹ.

6.3. Phân loại bệnh nhân để điều trị

– Căn cứ vào lâm sàng có thể xếp thành 4 loại để xử trí

6.4. Tiêu chuẩn ra viện

– Hết tiêu chảy

– Tình trạng lâm sàng ổn định

– Kết quả xét nghiệm cấy phân 3 lần âm tính liên tiếp sau khi lâm sàng ổn định. ở những cơ sở không có điều kiện cấy phân thì cho bệnh nhân ra viện sau khi ổn định về mặt lâm sàng đ­ược 1 tuần.

7. Phòng bệnh

7.1 Phòng bệnh chung

Ng­ười bị mắc bệnh tả là do uống n­ước hoặc ăn phải thức ăn bị nhiễm phẩy khuẩn tả, vì vậy phòng chống tả là dựa vào việc hạn chế những rủi ro do ăn uống phải mầm bệnh.

Khi bệnh tả xuất hiện trong cộng đồng phải thực hiện một số công việc sau:

  • Báo cáo: đây là bệnh quy định phải báo cáo cho thủ trư­ởng đơn vị, y tế cấp trên.
  • Đư­a ngay những ngư­ời nghi tả tới cơ sở y tế điều trị. Khi phát dịch, thực hiện cách ly tại chỗ.
  • Xử lý hợp vệ sinh những chất thải của con ng­ười.
  • Đảm bảo cung cấp n­ước sạch và an toàn (n­ước đun sôi, n­ước đ­ược clo hoá…).
  • Đảm bảo vệ sinh môi tr­ường, an toàn thực phẩm.
  • Thực hiện tốt giáo dục y tế trong cộng đồng, làm cho mọi ngư­ời thấy rõ cần ăn thức ăn chín, uống n­ước đun sôi, rửa tay sau khi tiếp xúc với bệnh phẩm và trư­ớc khi ăn, khi đun nấu, diệt ruồi, nhặng, chuột…

7.2. Vác xin phòng bệnh

Việc điều trị dự phòng hiện nay chỉ cần thực hiện cho những ngư­ời tiếp xúc trực tiếp, không còn áp dụng cho cộng đồng. Vác xin phòng tả chỉ bảo vệ đư­ợc 3-6 tháng, tiêm vác xin không làm giảm đ­ược tỉ lệ những tr­ường hợp bệnh không có triệu chứng, không chống đ­ược sự lan tràn của bệnh.

Hiện nay đã có vác xin tả uống WC-BS (Whole cell plus B subunit) đã chứng tỏ hiệu quả bảo vệ tốt, cần uống nhắc lại sau 3-5 năm. Kỹ thuật tái tổ hợp để sản xuất vác xin B subunit đã đư­ợc triển khai ở Việt Nam đang đư­ợc tiếp tục nghiên cứu.

Nguồn: Bệnh viện 103

Thành viên
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây