Xử trí nhiễm kiềm hô hấp - bệnh viện 103
pH >7,45 và HCO3–>28 mEq/l và kiềm dư (BE) >2. Kiềm chuyển hóa khi tăng [HCO3–] máu, tăng pH và tăng PaCO2. Giảm thông khí phế nang bù trừ bị giới hạn và không hiệu quả.
1. Nguyên nhân
Để chẩn đoán và điều trị, cần phân biệt hai loại kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore hay không đáp ứng với chlore theo [Cl–] nước tiểu.
1.1. Kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore (Cl– nước tiểu < 10-20 mmol/l)
Thường gặp trong các bệnh lý gây mất chlore như:
- Nôn, hút dịch dạ dày (cũng gây mất acid). Khi nôn hay hút dịch dạ dày sẽ làm mất một lượng lớn Cl– và H+ mà bình thường có nhiều trong dịch dạ dày. Ion bicarbonat tăng lên để bù trừ cho mất Cl–.
- Loét tiêu hoá: Tăng kiềm trong dịch ngoại bào xảy ra khi bệnh nhân dùng quá nhiều chất trung hòa acid như NaHCO3 để làm giảm đau do loét
- Ỉa chảy, thuốc lợi tiểu
Các bệnh lý này làm giảm Cl– máu và giảm thể tích ngoại bào gây tăng tiết aldosterone, gây tái hấp thu Na+ và thải H+ và K+ qua ống thận xa, tăng tạo HCO3–. Hậu quả gây kiềm nước tiểu, chủ yếu chứa HCO3–, không có chlore (nên Cl nước tiểu <10 mmol/L). Khi dùng thuốc lợi tiểu, Cl nước tiểu có thể bình thường hay tăng. Kết quả là giảm thể tích ngoại bào, giảm kali máu, giảm chlore máu.
1.2. Kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore (Cl– nước tiểu >10-20mmol/l)
Thường kết hợp với thể tích tuần hoàn bình thường hay tăng và tăng huyết áp do thiếu kali nặng hay bệnh gây tăng aldosterone như:
- Bệnh tăng aldosterone máu nguyên phát hay thứ phát.
- Hội chứng Cushing.
- Do tình trạng dư aldosterone không kèm với hạ thể tích tuần hoàn nên chlore nước tiểu bình thường hay tăng (> 10 mEq/L).
2. Ảnh hưởng sinh lý của kiềm chuyển hóa
- Gây di chuyển K+ từ máu vào tế bào, hạ kali máu, nguy cơ loạn nhịp tim.
- Giảm calci máu.
- Giảm thông khí phế nang bù trừ (làm nặng thêm bệnh phổi tắc nghẽn, hay dùng morphine) gây thiếu oxy máu.
- Đường biểu diễn phân ly Hb-O2 lệch trái, gây giảm cung cấp oxy cho mô
- Co thắt tiểu động mạch gây giảm lưu lượng máu não và động mạch vành.
Khi gặp bệnh nhân kiềm chuyển hóa cần phải lưu ý nguy cơ giảm thể tích máu và hạ kali máu.
3. Biểu hiện lâm sàng
Trong nhiễm kiềm chuyển hóa, hệ thần kinh trung ương trở nên kích thích. Triệu chứng bao gồm kích động, lú lẫn và những triệu chứng như giống cơn co cứng cơ trong giảm calci máu và tăng phản xạ. Có thể xảy ra giảm thông khí (thở nông) như là cơ chế bù trừ cho nhiễm kiềm chuyển hóa để giữ lại H+ và H2CO3.
Cơ chế của hệ đệm, phổi và thận cố gắng thiết lập lại cân bằng. Với hệ đệm, bicarbonat dư thừa phản ứng với muối acid của hệ đệm để làm giảm lượng ion bicarbonat trong dịch ngoại bào và làm tăng nồng độ acid H2CO3. Cơ chế tại thận sẽ giữ lại H+ và đào thải Na+, K+ và HCO3. Cơ chế tại phổi duy trì cân bằng qua giảm thông khí, làm ứ đọng CO2 và tăng nồng độ H2CO3 trong dịch ngoại bào.
4. Điều trị
- Điều trị nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa.
- Điều chỉnh hạ thể tích máu và giảm K+ máu: Trong kiềm chuyển hóa đáp ứng với Cl–, truyền NaCl 0,9% để tăng thể tích tuần hoàn, tăng thải bicarbonate. Nếu cần thiết cho kalibằng cách bổ sung KCl.
- Ở bệnh nhân có chống chỉ định bù thể tích, dùng lợi tiểu acetazolamide (Diamox) 250-500 mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ gây thải bicarbonate qua thận và cải thiện pH.
- Khi hút dạ dày kéo dài, dùng thuốc kháng thụ thể H2 để giảm tạo acid dạ dày.
- Kiềm máu nặng kèm giảm thông khí phế nang có thể gây co giật hay ức chế hệ thần kinh. Nếu kiềm chuyển hóa đe dọa mạng sống, và cần được điều chỉnh nhanh, truyền ion hydrogen ở dạng acide HCl loãng qua tĩnh mạch trung ương (0,1 HCl trong glucose 5%, vận tốc truyền không quá 0,2 mmol/kg/giờ). Hay ammonium chloride 2,14% 10-20 ml/giờ, arginine monohydrochloride 10% 10-20 ml/giờ.
- BN bị kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore, điều trị bằng cách bù kali hay thuốc kháng aldosterone (như aldactone).
NGuồn: Bệnh viện 103
