Tai biến gây mê - bệnh viện 103

1. Hạ huyết áp

Là giảm đáng kể huyết áp động mạch dưới  ranh giới bình thường của bệnh nhân. Nó có thể do bởi giảm chức năng tim (co bóp), sức cản mạch hệ thống (SVR), máu tĩnh mạch trở về hoặc loạn nhịp tim.

1.1. Co bóp:

Phần lớn thuốc mê bao gồm thuốc mê bốc hơi, barbiturat và benzodiazepin gây ức chế cơ tim trực tiếp lệ thuộc liều. Opiat không ức chế cơ tim trực tiếp với liều thường dùng lâm sàng.

Thuốc tim mạch: như thuốc chống chủ vận beta-adrenergic, thuốc phong bế kênh canxi và lidocain là thuốc ức chế tim mạch

Rối loạn chức năng tim cấp: có thể xảy ra với thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim (MI), giảm canxi máu, toan chuyển hóa hoặc kiềm chuyển hóa nặng, thân nhiệt dưới 32 độ C, bệnh tim do phổi, phản xạ dây X, ngộ độc thuốc tê (đặc biệt với bupivacain)

1.2. Giảm SVR

1.2.1. Giảm SVR có thể được nhận thấy với nhiều thuốc sử dụng trong gây mê:

• Isofluran và mức độ ít hơn là sevofluran, desfluran gây giảm SVR
• Opiat và propofol gây mất trương lực mạch máu bởi giảm dòng ra hệ thần kinh giao cảm.
• Benzodiazepin có thể giảm SVR, đặc biệt khi được sử dụng với liều cao opiat
• Giãn mạch trực tiếp như nitroprussid, nitroglycerin, hydralazin
• Thuốc phong bế alpha-adrenergic như droperidol, chlorpromazin, phentolamin, labetalol
• Thuốc chủ vận alpha-adrenergic như clonidin
• Thuốc giải phóng histamin như d-tubocurarin, mivacurium, morphin
• Thuốc ức chế hạch như trimetaphan
• Thuốc phong bế kênh canxi
• Thuốc ức chế men chuyển đổi angiotensin và phong bế thụ thể angiotensin
• Milrinon

Phong bế giao cảm: thường xảy ra trong gây tê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng dẫn đến giảm SVR

Nhiễm khuẩn huyết: gây giải phóng chất vận mạch gây hoạt hóa hạ huyết áp

1.3. Máu tĩnh mạch trở về không đủ:

1.3.1. Giảm khối lượng máu lưu hành: có thể gây ra bởi mất máu, mất dịch bốc hơi không nhận biết, thiều hụt trước mổ (tình trạng nhịn ăn uống, nôn, ỉa chảy, hút dịch dạ dày, dẫn lưu ruột, thụt tháo ruột) hoặc đa niệu (là hậu quả của sử dụng thuốc lợi niệu, đái tháo đường, đái tháo nhạt, lợi niệu sau tắc nghẽn)

1.3.2. Chèn ép tĩnh mạch chủ: có thể do bởi thao tác phẫu thuật, có thai, hoặc tăng áp lực ổ bụng trong mổ nội soi

1.3.3. Tăng dung tích tĩnh mạch: có thể xảy ra với:

• Phong bế giao cảm như thuốc phong bế hạch hoặc gây tê vùng
• Thuốc giãn mạch trực tiếp như nitroglycerin
• Thuốc giải phóng histamin như morphin, mivacurium, d-tubocurarin
• Thuốc gây giảm dòng ra giao cảm như barbiturat, propofol, thuốc mê bốc hơi

1.3.4. Tăng áp lực lồng ngực: trong thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông lớn, PEEP hoặc auto-PEEP sẽ giảm máu tĩnh mạch trở về.

1.3.5. Tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm:

Tràn khí màng phổi áp lực: gây dịch chuyển trung thất, dẫn đến chèn ép tim và các mạch máu lớn. Điều này dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, giảm tiền gánh, hạ huyết áp sâu

Chèn ép tim: là sự tích lũy dịch trong khoang quanh tim gây chèn ép tim, dẫn đến giảm lấp đầy thứ phát do tăng áp lực trong tim.

1.4. Loạn nhịp tim:

1.4.1. Loạn nhịp tim nhanh: thường dẫn đến hạ huyết áp thứ phát do giảm thời gian lấp đầy tâm trương

1.4.2. Rung nhĩ, cuồng nhĩ và nhịp bộ nối: gây ra hạ huyết áp do sự góp phần của tâm nhĩ vào việc lấp đầy tâm trương. Điều này đặc biệt rõ rệt ở bệnh nhân với bệnh van tim hoặc rối loạn chức năng tâm trương. trong đó co bóp nhĩ có thể tăng thể tích cuối tâm trương tới hơn 30%.

1.4.3. Loạn nhịp tim chậm: có thể gây ra hạ huyết áp nếu dự trữ tiền gánh không đủ để duy trì tăng bù trừ thể tích tống máu.

2. Cao huyết áp

2.1. Nguyên nhân:

2.1.1. Quá mức catecholamin: có thể gặp khi gây mê nông (đặc biệt trong khi đặt ống nội khí quản, rạch da và hồi tỉnh), thiếu oxy, ưu thán, lo âu, đau và garo kéo dài.

2.1.2. Bệnh trước đó: như u tủy thượng thận

2.2. Điều trị: 

Cao huyết áp hướng vào hiệu chỉnh nguyên nhân cơ bản và có thể bao gồm:

Cải thiện oxy hóa và bất thường thông khí

Gây mê sâu thêm

An thần ở bệnh nhân lo âu hoặc làm rỗng bàng quang

Thuốc dùng:

• Thuốc phong bế beta-adrenergic như labetalol tiêm tĩnh mạch 5-10mg, propranolol tiêm tĩnh mạch 0,5-1mg hoặc esmolol tiêm tĩnh mạch 5-10mg
• Thuốc giãn mạch như hydralazin tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg, truyền tĩnh mạch nitroglycerin bắt đầu 30-50mcg/phút và chuẩn độ theo tác dụng, truyền tĩnh mạch nitroprussid 30-50mcg/phút và chuẩn độ theo tác dụng)
•  Thuốc phong bế kênh canxi như verapamil tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg, diltiazem tiêm tĩnh mạch 5-10mg

3. Loạn nhịp tim

3.1. Nhịp xoang chậm:

Nhịp tim vận hành bởi nút xoang dưới 60 chu kỳ/phút. Trừ phi có bệnh tim mạch nặng, thay đổi huyết động là tối thiểu. Khi nhịp chậm, có thể xảy ra ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất.

3.1.1. Nguyên nhân:

• Thiếu oxy mô
• Bệnh tim nội sinh như hội chứng yếu nút xoang hoặc nhồi máu cơ tim cấp (MI) (đặc biệt MI thành dưới)
• Thuốc như succinylcholin (đặc biệt ở trẻ em), thuốc kháng cholinesterase, phong bế beta-adrenergic, phong bế kênh canxi, digoxin, thuốc giảm đau)
• Tăng trương lực dây X xảy ra khi co kéo phúc mạc, thừng tinh, phản xạ mắt tim, đè trực tiếp dây X hoặc xoang cảnh trong phẫu thuật cổ hoặc lồng ngực, đáp ứng dây X được hoạt hóa trung tâm do lo âu hoặc đau, thao tác Valsava)
• Tăng áp lực nội sọ

3.1.2. Điều trị nhịp xoang chậm

• Đảm bảo thông khí và oxy hóa đầy đủ
• Nhịp chậm do bởi tăng trương lực dây X yêu cầu ngừng kích thích. Tiêm tĩnh mạch atropin 0,5mg hoặc epinephrin có lẽ cần thiết nếu huyết động không ổn định. Tiêm tĩnh mạch glycopyrolat 0,2 – 0,6mg có thể sử dụng cho trường hợp nhịp chậm mà huyết động ổn định.
•  Với bệnh nhân mắc bệnh tim nên điều trị bắt đầu với tiêm tĩnh mạch atropin 0,5mg, các thuốc điều nhịp như ephedrin, dopamin

3.2. Nhịp xoang nhanh 

Là nhịp tim được vận hành bởi nút xoang trên 100 chu kỳ/phút. Nhịp tim đều và hiếm khi vượt quá 160 chu kỳ/phút.

3.2.1. Nguyên nhân: bao gồm tăng catecholamin quá mức, đau hoặc gây mê nông, ưu thán, thiếu oxy, giảm khối lượng máu lưu hành, thuốc (như pancuronium, desfluran, atropin, ephedrin), sốt, nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi, sốt cao ác tính, u tuyến thượng thận, nhiễm độc giáp.

3.2.2. Điều trị nên hướng tới việc hiệu chỉnh các nguyên nhân cơ bản và có thể bao gồm các bước sau:

• Hiệu chỉnh oxy hóa và bất thường thông khí.
• Tăng độ sâu gây mê.
• Hiệu chỉnh giảm khối lượng máu lưu hành.
• Sử dụng các thuốc như thuốc giảm đau, thuốc phong bế beta-adrenergic. Bệnh nhân mắc bệnh mạch vành hoạt động và huyết áp bình thường có thể có lợi bằng việc điều trị với thuốc phong bế beta-adrenergic để kiểm soát nhịp tim trong lúc xác định nguyên nhân.

3.3. Block tim

• Block nhĩ thất độ 1 là kéo dài khoảng PR 0,2 giây hoặc hơn.Trong block này mỗi nhịp nhĩ được dẫn truyền xuống thất.
• Block nhĩ thất độ 2 được chia thành 2 loại: Mobitz 1 (Wenckebach) và Mobitz 2.
• Mobitz 1 thường xảy ra khi thiếu hụt dẫn truyền ở nút nhĩ thất và biểu lộ bởi kéo dài từ từ PR dẫn đến sóng P không được dẫn truyền, thông thường lành tính
• Mobitz 2 là phong bế ngay tại hoặc ngoại vi nút nhĩ thất với khoảng PR hằng định và với sóng P không được dẫn truyền ngẫu nhiên, thường tiến triển sang block độ 3.
• Block tim độ 3 thường do bởi tổn thương ngoại vi bó His và đặc trưng bởi mất dẫn truyền nhĩ thất, thường nhận thấy tần số thất chậm (dưới 45 chu kỳ/phút), sóng P xuất hiện đều nhưng không liên quan phức bộ QRS (phân ly nhĩ thất)

3.3.4. Điều trị block tim

Block tim độ 1 thường không yêu cầu điều trị đặc hiệu. Block độ 1 phối hợp với block hai bó có thể sử dụng máy tạo nhịp tạm thời.

Block tim độ 2

• Mobitz 1 chỉ yêu cầu điều trị nếu xảy ra nhịp chậm triệu chứng, suy tim xung huyết, block bó nhánh. Máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch có lẽ cần thiết đặc biệt với nhồi máu cơ tim dưới.
• Mobitz 2 có thể tiến triển thành block tim hoàn toàn do đó cần thiết sử dụng máy tạo nhịp

Block tim độ 3 thường cần máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch.

3.4. Nhịp nhanh trên thất 

Bắt nguồn ngay tại hoặc trên bó His và dẫn đến phức bộ QRS hẹp ngoại trong khi dẫn truyền khác thường.

3.4.1. Ngoại tâm thu nhĩ (APCs) xảy ra khi có ổ lạc vị ở nhĩ phát xung trước xung mong đợi tiếp theo ở nút xoang. Sóng P của APC có đặc điểm khác biệt với sóng P trước đó và khoảng PR có thể biến đổi. APC sớm có thể gây ra phức bộ QRS khác thường hoặc không được dẫn truyền xuống thất nếu nó vẫn ở trong giai đoạn trơ. APC thường gặp, lành tính và thường không cần điều trị.

3.4.2. Nhịp bộ nối hoặc nhịp nút nhĩ thất đặc trưng bởi vắng mặt hoặc sóng P bất thường và phức bộ QRS bình thường. Mặc dù chúng có thể gặp bệnh thiếu máu cơ tim, nhịp bộ nối cũng thường gặp ở người khỏe mạnh khi gây mê bốc hơi. Với bệnh nhân mà cung lượng tim phụ thuộc chủ yếu vào sự góp phần của co bóp nhĩ thì thể tích tống máu và huyết áp có thể giảm mạnh. Điều trị có thể bao gồm các bước sau:

• Giảm độ sâu gây mê
• Tăng thể tích lòng mạch
• Tiêm tĩnh mạch atropin 0,2mg có thể chuyển nhịp bộ nối chậm thành nhịp xoang, đặc biệt nếu thứ phát do cơ chế dây X.
• Nghịch thường, có thể sử dụng thận trọng thuốc phong bế beta như propranolol 0,5mg hoặc metoprolol 1-3mg
• Nếu loạn nhịp kết hợp với hạ huyết áp thì sử dụng tạm thời thuốc vận mạch như ephedrin hoặc norepinephrin
• Nếu cần thiết có thể sử dụng máy tạo nhịp nhĩ để khôi phục co bóp nhĩ.

3.4.3. Rung nhĩ là nhịp bất thường với tần số nhĩ 350-600 chu kỳ/phút và đáp ứng thất khác nhau. Nó có thể gặp trong thiếu máu cơ tim, bệnh van hai lá, cường chức năng tuyến giáp. kích thích giao cảm quá mức, ngộ độc digitalis, sau phẫu thuật ngực, hoặc khi thao tác trên tim. Điều trị dựa vào tình trạng huyết động

• Tần số thất nhanh với huyết động ổn định có thể bắt đầu điều trị với thuốc phong bế beta như propranolol tiêm tĩnh mạch 0,5mg; metoprolol tiêm tĩnh mạch 2,5 – 5mg; esmolol tiêm tĩnh mạch 5-10mg; thuốc phong bế kênh canxi như verapamil tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg hoặc diltiazem tiêm tĩnh mạch 10-20mg.
• Tần số thất nhanh với huyết động không ổn định yêu cầu khử rung không đồng bộ (360 I nếu một pha hoặc 150-200 J nếu hai pha)

3.4.4. Cuồng động nhĩ thường nhịp đều với tần số nhĩ 250-350 chu kỳ/phút và hình dạng răng cưa trên ECG, thường gặp trong bệnh tim như bệnh tim do thấp khớp và hẹp van hai lá. Block 2:1 sẽ dẫn tới tần số thất nhanh (thường 150 chu kỳ/phút). Điều trị thường bao gồm thuốc phong bế beta hoặc phong bế kênh canxi hoặc khử rung đồng bộ.

3.4.5. Nhịp nhanh trên thất kịch phát: là loạn nhịp nhanh (tần số nhĩ và thất từ 150-250 chu kỳ/phút) với vòng vào lại thường qua nút nhĩ thất. Nhịp này có thể kết hợp với hội chứng Wolff-Parkinson White, nhiễm độc giáp, hoặc sa van hai lá. Bệnh nhân không mắc bệnh tim có thể phát triển loạn nhịp này do bởi stress, caffein, hoặc tăng catecholamin quá mức. Điều trị bao gồm adenosin tiêm tĩnh mạch 6-18 mg nếu tiêm vào tĩnh mạch trung tâm 3mg, xoa xoang cảnh, hoặc propranolol tiêm tĩnh mạch 1-2mg. Khử rung đồng bộ có thể được yêu cầu cho bệnh nhân không ổn định huyết động

3.5. Loạn nhịp thất:

3.5.1. Ngoại tâm thu thất (VPCs) xảy ra khi ổ lạc vị ở thất phát xung trước khi xung mong đợi tiếp theo xảy ra. Chúng đặc trưng bởi phức bộ QRS giãn rộng. Khi VPC đi kèm với nhịp bình thường thì xuất hiện mạch nhịp đôi thất. VPC đôi khi nhận thấy ở người khỏe mạnh. Dưới gây mê, chúng thường xảy ra khi tăng catecholamin quá mức, thiếu oxy, ưu thán.Chúng cũng có thể biểu lộ của thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu, ngộ độc digitalis hoặc giảm kali máu. VPC có thể yêu cầu điều trị khi đa ổ, xảy ra liên tục, tăng tần số hoặc xảy ra trên hoặc gần sóng T trước đó (hội chứng R trên T), tình huống này có thể đi trước sự phát triển của nhịp nhanh thất, rung thất và ngừng tim. Việc điều trị ở các bệnh nhân khỏe mạnh có thể bao gồm gây mê sâu thêm và bảo đảm oxy hóa và thông khí đầy đủ. Bệnh nhân với bệnh lý mạch vành người mà tiếp tục có kích thích thất nên điều trị thiếu máu cơ tim. Nếu ổ lạc vị còn tiếp tục thì tiêm tĩnh mạch lidocain 1mg/kg sau đó truyền tĩnh mạch 1-2mg/phút.

3.5.2. Nhịp nhanh thất là loạn nhịp nhanh phức bộ rộng với tần số 150-250 chu kỳ/phút. Với bệnh nhân không ổn định nên điều trị với hồi sức tim phổi và khử rung (360J nếu một pha hoặc 150-200J nếu hai pha). Nếu bệnh nhân ổn định thì điều trị ban đầu lệ thuộc vào nhịp nhanh thất đơn dạng hay đa dạng (nếu đa dạng điều trị như không ổn định). Thêm vào đó, điều trị lệ thuộc vào phân số tống máu.

3.5.3. Rung thất là hoạt động thất hỗn loạn dẫn đến co bóp thất không hiệu quả, yêu cầu khử rung và hồi sinh tim phổi

3.5.4. Tiền kích thích thất: hội chứng Wolff-Parkinson-White do bởi con đường phụ kết nối nhĩ và thất. Cơ chế thường gặp nhất được đặc trưng bởi dẫn truyền lên trước qua hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường và dẫn truyền ngược qua con đường phụ. Đặc trưng của ECG bao gồm khoảng PR ngắn và sóng delta mờ vào lúc khởi phát QRS. Loạn nhịp nhanh thường gặp. Điều trị tùy thuộc vào bệnh nhân có ổn định huyết động hay không. Nếu bệnh nhân không ổn định huyết động thì sử dụng khử rung đồng bộ bắt đầu với 50J (một pha hoặc hai pha). Các bệnh nhân này với nguy cơ cao rung thất

Nguồn: Bệnh viện 103