Một số tai biến thường gặp trong gây mê - Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn

Bệnh viện Hoàn Mỹ

16:20 +07 Thứ bảy, 07/08/2021

Loạn nhịp tim

Nhịp xoang chậm:

Nhịp tim vận hành bởi nút xoang dưới 60 chu kỳ/phút. Trừ phi có bệnh tim mạch nặng, thay đổi huyết động là tối thiểu. Khi nhịp chậm, có thể xảy ra ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất.

Nguyên nhân:

Thiếu oxy mô
Bệnh tim nội sinh như hội chứng yếu nút xoang hoặc nhồi máu cơ tim cấp (MI) (đặc biệt MI thành dưới)
Thuốc như succinylcholin (đặc biệt ở trẻ em), thuốc kháng cholinesterase, phong bế beta-adrenergic, phong bế kênh canxi, digoxin, thuốc giảm đau)
Tăng trương lực dây X xảy ra khi co kéo phúc mạc, thừng tinh, phản xạ mắt tim, đè trực tiếp dây X hoặc xoang cảnh trong phẫu thuật cổ hoặc lồng ngực, đáp ứng dây X được hoạt hóa trung tâm do lo âu hoặc đau, thao tác Valsava)
Tăng áp lực nội sọ

Điều trị nhịp xoang chậm

Đảm bảo thông khí và oxy hóa đầy đủ
Nhịp chậm do bởi tăng trương lực dây X yêu cầu ngừng kích thích. Tiêm tĩnh mạch atropin 0,5mg hoặc epinephrin có lẽ cần thiết nếu huyết động không ổn định. Tiêm tĩnh mạch glycopyrolat 0,2 – 0,6mg có thể sử dụng cho trường hợp nhịp chậm mà huyết động ổn định.
Với bệnh nhân mắc bệnh tim nên điều trị bắt đầu với tiêm tĩnh mạch atropin 0,5mg, các thuốc điều nhịp như ephedrin, dopamin

Nhịp xoang nhanh

Là nhịp tim được vận hành bởi nút xoang trên 100 chu kỳ/phút. Nhịp tim đều và hiếm khi vượt quá 160 chu kỳ/phút.

Nguyên nhân: bao gồm tăng catecholamin quá mức, đau hoặc gây mê nông, ưu thán, thiếu oxy, giảm khối lượng máu lưu hành, thuốc (như pancuronium, desfluran, atropin, ephedrin), sốt, nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi, sốt cao ác tính, u tuyến thượng thận, nhiễm độc giáp.

Điều trị nên hướng tới việc hiệu chỉnh các nguyên nhân cơ bản và có thể bao gồm các bước sau:

Hiệu chỉnh oxy hóa và bất thường thông khí.
Tăng độ sâu gây mê.
Hiệu chỉnh giảm khối lượng máu lưu hành.
Sử dụng các thuốc như thuốc giảm đau, thuốc phong bế beta-adrenergic. Bệnh nhân mắc bệnh mạch vành hoạt động và huyết áp bình thường có thể có lợi bằng việc điều trị với thuốc phong bế beta-adrenergic để kiểm soát nhịp tim trong lúc xác định nguyên nhân.

Block tim

Block nhĩ thất độ 1 là kéo dài khoảng PR 0,2 giây hoặc hơn.Trong block này mỗi nhịp nhĩ được dẫn truyền xuống thất.
Block nhĩ thất độ 2 được chia thành 2 loại: Mobitz 1 (Wenckebach) và Mobitz 2.
Mobitz 1 thường xảy ra khi thiếu hụt dẫn truyền ở nút nhĩ thất và biểu lộ bởi kéo dài từ từ PR dẫn đến sóng P không được dẫn truyền, thông thường lành tính
Mobitz 2 là phong bế ngay tại hoặc ngoại vi nút nhĩ thất với khoảng PR hằng định và với sóng P không được dẫn truyền ngẫu nhiên, thường tiến triển sang block độ 3.
Block tim độ 3 thường do bởi tổn thương ngoại vi bó His và đặc trưng bởi mất dẫn truyền nhĩ thất, thường nhận thấy tần số thất chậm (dưới 45 chu kỳ/phút), sóng P xuất hiện đều nhưng không liên quan phức bộ QRS (phân ly nhĩ thất)

Điều trị block tim

Block tim độ 1 thường không yêu cầu điều trị đặc hiệu. Block độ 1 phối hợp với block hai bó có thể sử dụng máy tạo nhịp tạm thời.

Block tim độ 2

Mobitz 1 chỉ yêu cầu điều trị nếu xảy ra nhịp chậm triệu chứng, suy tim xung huyết, block bó nhánh. Máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch có lẽ cần thiết đặc biệt với nhồi máu cơ tim dưới.
Mobitz 2 có thể tiến triển thành block tim hoàn toàn do đó cần thiết sử dụng máy tạo nhịp

Block tim độ 3 thường cần máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch.

Nhịp nhanh trên thất

Bắt nguồn ngay tại hoặc trên bó His và dẫn đến phức bộ QRS hẹp ngoại trong khi dẫn truyền khác thường.

Ngoại tâm thu nhĩ (APCs) xảy ra khi có ổ lạc vị ở nhĩ phát xung trước xung mong đợi tiếp theo ở nút xoang.

Nhịp bộ nối hoặc nhịp nút nhĩ thất đặc trưng bởi vắng mặt hoặc sóng P bất thường và phức bộ QRS bình thường. Mặc dù chúng có thể gặp bệnh thiếu máu cơ tim, nhịp bộ nối cũng thường gặp ở người khỏe mạnh khi gây mê bốc hơi. Với bệnh nhân mà cung lượng tim phụ thuộc chủ yếu vào sự góp phần của co bóp nhĩ thì thể tích tống máu và huyết áp có thể giảm mạnh.

Điều trị có thể bao gồm các bước sau:

Giảm độ sâu gây mê
Tăng thể tích lòng mạch
Tiêm tĩnh mạch atropin 0,2mg có thể chuyển nhịp bộ nối chậm thành nhịp xoang, đặc biệt nếu thứ phát do cơ chế dây X.
Nghịch thường, có thể sử dụng thận trọng thuốc phong bế beta như propranolol 0,5mg hoặc metoprolol 1-3mg
Nếu loạn nhịp kết hợp với hạ huyết áp thì sử dụng tạm thời thuốc vận mạch như ephedrin hoặc norepinephrin
Nếu cần thiết có thể sử dụng máy tạo nhịp nhĩ để khôi phục co bóp nhĩ.

Hạ huyết áp

Co bóp:

Phần lớn thuốc mê bao gồm thuốc mê bốc hơi, barbiturat và benzodiazepin gây ức chế cơ tim trực tiếp lệ thuộc liều. Opiat không ức chế cơ tim trực tiếp với liều thường dùng lâm sàng.
Thuốc tim mạch: như thuốc chống chủ vận beta-adrenergic, thuốc phong bế kênh canxi và lidocain là thuốc ức chế tim mạch
Rối loạn chức năng tim cấp: có thể xảy ra với thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim (MI), giảm canxi máu, toan chuyển hóa hoặc kiềm chuyển hóa nặng, thân nhiệt dưới 32 độ C, bệnh tim do phổi, phản xạ dây X, ngộ độc thuốc tê (đặc biệt với bupivacain)

Giảm SVR

Isofluran và mức độ ít hơn là sevofluran, desfluran gây giảm SVR
Opiat và propofol gây mất trương lực mạch máu bởi giảm dòng ra hệ thần kinh giao cảm.
Benzodiazepin có thể giảm SVR, đặc biệt khi được sử dụng với liều cao opiat
Giãn mạch trực tiếp như nitroprussid, nitroglycerin, hydralazin
Thuốc phong bế alpha-adrenergic như droperidol, chlorpromazin, phentolamin, labetalol
Thuốc chủ vận alpha-adrenergic như clonidin
Thuốc giải phóng histamin như d-tubocurarin, mivacurium, morphin
Thuốc ức chế hạch như trimetaphan
Thuốc phong bế kênh canxi
Thuốc ức chế men chuyển đổi angiotensin và phong bế thụ thể angiotensin
Milrinon

Máu tĩnh mạch trở về không đủ:

Giảm khối lượng máu lưu hành: có thể gây ra bởi mất máu, mất dịch bốc hơi không nhận biết, thiều hụt trước mổ (tình trạng nhịn ăn uống, nôn, ỉa chảy, hút dịch dạ dày, dẫn lưu ruột, thụt tháo ruột) hoặc đa niệu (là hậu quả của sử dụng thuốc lợi niệu, đái tháo đường, đái tháo nhạt, lợi niệu sau tắc nghẽn)

Chèn ép tĩnh mạch chủ: có thể do bởi thao tác phẫu thuật, có thai, hoặc tăng áp lực ổ bụng trong mổ nội soi

Tăng dung tích tĩnh mạch: có thể xảy ra với:

Phong bế giao cảm như thuốc phong bế hạch hoặc gây tê vùng
Thuốc giãn mạch trực tiếp như nitroglycerin
Thuốc giải phóng histamin như morphin, mivacurium, d-tubocurarin
Thuốc gây giảm dòng ra giao cảm như barbiturat, propofol, thuốc mê bốc hơi

Tăng áp lực lồng ngực: trong thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông lớn, PEEP hoặc auto-PEEP sẽ giảm máu tĩnh mạch trở về.

Tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm:

Tràn khí màng phổi áp lực: gây dịch chuyển trung thất, dẫn đến chèn ép tim và các mạch máu lớn. Điều này dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, giảm tiền gánh, hạ huyết áp sâu
Chèn ép tim: là sự tích lũy dịch trong khoang quanh tim gây chèn ép tim, dẫn đến giảm lấp đầy thứ phát do tăng áp lực trong tim.

Cao huyết áp

Nguyên nhân:

Quá mức catecholamin: có thể gặp khi gây mê nông (đặc biệt trong khi đặt ống nội khí quản, rạch da và hồi tỉnh), thiếu oxy, ưu thán, lo âu, đau và garo kéo dài.
Bệnh trước đó: như u tủy thượng thận

Điều trị:

Cao huyết áp hướng vào hiệu chỉnh nguyên nhân cơ bản và có thể bao gồm:
Cải thiện oxy hóa và bất thường thông khí
Gây mê sâu thêm
An thần ở bệnh nhân lo âu hoặc làm rỗng bàng quang

Thuốc dùng:

Thuốc phong bế beta-adrenergic như labetalol tiêm tĩnh mạch 5-10mg, propranolol tiêm tĩnh mạch 0,5-1mg hoặc esmolol tiêm tĩnh mạch 5-10mg
Thuốc giãn mạch như hydralazin tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg, truyền tĩnh mạch nitroglycerin bắt đầu 30-50mcg/phút và chuẩn độ theo tác dụng, truyền tĩnh mạch nitroprussid 30-50mcg/phút và chuẩn độ theo tác dụng)
Thuốc phong bế kênh canxi như verapamil tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg, diltiazem tiêm tĩnh mạch 5-10mg

Nguồn: Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn