Hội chứng tiêu cơ vân cấp - bệnh viện 103
1. Đại cương
Tiêu cơ vân (TCV) là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu: kali, acid uric, myoglobin, acid lactic, các enzyme: CPK, AST, ALT… dẫn đến rối loạn nước điện giải, toan chuyển hóa, sốc, tăng kali máu, hội chứng khoang, ngoài ra myoglobin còn làm tắc ống thận gây suy thận cấp. TCV được biết từ năm 1941 sau trận ném bom ở Luân Đôn, đã được Bywaters and Beall mô tả với tên gọi “hội chứng vùi lấp”.
1.1. Cơ chế bệnh sinh
Tế bào cơ vân bị hủy hoại qua một số cơ chế sau:
– Do chấn thương trực tiếp.
– Do thiếu máu cục bộ cấp tính.
– Do nhiễm độc.
Cả ba cơ chế có thể riêng rẽ hay phối hợp với nhau tùy theo nguyên nhân gây bệnh.
Khi cơ bị hủy hoại sẽ dẫn đến các hậu quả sau:
–Rối loạn nước và điện giải: khi màng tế bào bị tổn thương dẫn đến rối loạn tính thấm, các kênh ion qua màng bị đảo lộn. Hậu quả là Na chạy vào trong tế bào kéo theo nước và Cl, dẫn đến mất nước ngoại bào, nếu nặng có thể dẫn đến sốc. Đồng thời K từ trong tế bào ra ngoài cùng với photphat dẫn đến tăng K và photphat trong máu.
– Toan chuyển hóa: các lactat và axít hữu cơ giải phóng ào ạt vào trong máu gây toan chuyển hóa. Toan chuyển hóa làm giảm sức bóp cơ tim, tăng K máu. Tình trạng nhiễm toan còn làm toan hóa nước tiểu tạo điều kiện cho myoglobulin và axit uric lắng đọng ở ống thận.
–Sốc giảm thể tích: do nước bị kéo vào trong tế bào làm giảm thể tích dịch ngoại bào, mặt khác do giảm chức năng co bóp của cơ tim. Ngoài ra có thể phối hợp với các nguyên nhân khác trong bệnh cảnh của sốc chấn thương.
– Suy thận cấp: xuất hiện sớm, tiến triển nhanh.
Cơ chế của suy thận cấp phức tạp có liên quan nhiều yếu tố:
+ Giảm thể tích
+ Lắng đọng axit uric, myoglobulin ở ống thận
+ Tế bào ống thận tổn thương do giảm tưới máu
–Suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) và đông máu rải rác trong lòng mạch: do giải phóng các chất trung gian của phản ứng viêm như các chất hoạt hóa kinin, prostaglandin, serotonin…
1.2. Nguyên nhân
–Tổn thương cơ trực tiếp do chấn thương: sập hầm, đổ nhà, tai nạn giao thông…
–Bỏng rộng đặc biệt do điện giật, sét đánh.
–Thiếu máu cục bộ cấp tính: tắc động mạch cấp tính.
–Nhiễm độc cấp: mã tiền, rimifon, thuốc ngủ, an thần gây hôn mê kéo dài, ong đốt, rắn cắn.
–Một số bệnh nhiễm khuẩn và virus: uốn ván, viêm đa cơ..
–Một số trường hợp khác như: tăng thân nhiệt quá cao hay hạ thân nhiệt dưới 350C kéo dài, nhiễm toan ceton …
2. Chẩn đoán
2.1. Chẩn đoán xác định
– Xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định:
- Men CPK máu trên 1000 đơn vị/ml, CKMB < 5%.
- Loại trừ các nguyên nhân khác: nhồi máu cơ tim, nhồi máu não.
2.2. Chẩn đoán phân biệt
– Nhồi máu cơ tim cấp: CPK-MB > 5%, troponin T tăng trên 0,05U/l, có những thay đổi trên điện tim: ST chênh, sóng Q…
– Nhồi máu não mới: CPK tăng, kèm theo các dấu hiệu thần kinh khu trú.
2.3. Biến chứng
+ Rối loạn nước (do nước tích tụ trong cơ), có thể dẫn đến sốc do giảm thể tích trong lòng mạch và hội chứng khoang.
+ Rối loạn điện giải (hạ natri, calci, tang kali, phospho).
+ Toan chuyển hóa.
+ Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC)
+ Suy thận cấp.
+ Suy đa tạng.
2.4. Các yếu tố nguy cơ suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp
– Sốc chân thương.
– Nước tiểu màu đỏ nâu.
– Huyết áp tâm thu < 90mmHg.
– CK > 15.000 đơn vị/ml
– Suy hô hấp cấp.
– Điều trị muộn > 12 giờ.
– Những xét nghiệm cần làm:
- Ure, creatinin
- CK (điển hình trên 10.000 U/l), acid uric, AST, ALT.
- Khí máu (thường thấy toan chuyển hóa: pH và HCO–3 máu giảm)
- Điện giải đồ: giảm natri, calci. Tăng kali và phospho (chú ý: có thể tăng rất nhanh kali dẫn tới ngừng tuần hoàn, cần làm xét nghiệm nhiều lần và theo dõi điện tim liên tục).
– Các xét nghiệm khác phục vụ cho chẩn đoán nguyên nhân.
Chẩn đoán hình ảnh: phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tiêu cơ vân cấp.
3. Điều trị
3.1. Điều trị chung
A. Đảm bảo các bước: A (Airway) đảm bảo thông thoáng đường thở, B (Breathing), đảm bảo hô hấp; C (Circulation) đảm bảo tuần hoàn…
B. Đánh giá tổn thương, lập kế hoạch xử trí tạm thời, đặc biệt lưu ý cột sống cổ, sọ não…
C. Xác định nguyên nhân gây ra để giải quyết nguyên nhân, đồng thời xác định bệnh nhân có nguy cơ suy thận cấp hay không? Nếu có thì điều trị ngay theo phác đồ điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân cấp (trang sau).
Chú ý:
Chỉnh tốc độ truyền theo ALTMTT.
Đo ALTMTT sau mỗi giờ để quyết định tốc độ truyền.
Lọc máu: cho đến khi thận hồi phục (trung bình khoảng 2 tuần).
3.2. Điều trị suy thận cấp, tăng kali máu cấp
Nếu suy thận cấp (điều trị theo phác đồ suy thận cấp): cân bằng nước điện giải, kiềm toan, đảm bảo dinh dưỡng, lọc máu khi có chỉ định, dùng các thuốc cần điều chỉnh liều cho phù hợp.
3.3. Điều trị hội chứng khoang
– Khám nhiều lần, đánh giá tiến triển và mức độ tổn thương của các dấu hiệu mạch, thần kinh, phần mềm…
– Rạch bao cân cơ để giảm áp (fasciotomy): chú ý tránh rạch vào động mạch hoặc các dây thần kinh hạn chế các nguy cơ nhiễm trùng (bao giờ cũng có).
– Cắt cụt nếu không bảo tồn được nữa.
4. Phòng bệnh
– Phải nghĩ đến tiêu cơ vân cấp nếu bệnh nhân nằm lâu, ngộ độc nặng hoặc có tăng CK… hoặc màu sắc nước tiểu sẫm màu.
– Nếu nghi ngờ có thể xảy ra tiêu cơ vân, tiến hành truyền dịch đầy đủ và cho thuốc lợi tiểu đủ để duy trì lượng nước tiểu 150 – 200ml/giờ càng sớm càng tốt.
Nguồn: Bệnh viện 103
